急性加重期COPD合并肺性脑病临床急救措施评估的研究
目的 探讨急性加重期慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺性脑病临床急救措施效果。 方法 选择2008年8月~2011年3月于我院治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺性脑病患者68例，将其分为治疗组（35例）和对照组（33例），对照组采用常规治疗和BiPAP通气，治疗组在对照组治疗方法的基础上加用纳络酮。 结果 治疗组患者意识障碍改善率高于对照组（χ2 = 6.000，P = 0.014），气管插管率较对照组明显降低（χ2 = 4.088，P = 0.043），与对照组相比，治疗48 h后治疗组患者PaO2、PaCO2均有明显改善（P 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组除给予抗感染、氧疗、化痰、糖皮质激素、甘露醇脱水等常规治疗外加用BiPAP治疗。治疗组在对照组治疗方法基础上给予呼吸兴奋剂治疗。BiPAP参数设定和呼吸兴奋剂用法：两组患者均通过口鼻面罩进行BiPAP（美国伟康公司生产）治疗。参数设定：S/T模式，备用呼吸频率15~20次/min，吸气末正压（IPAP）12~18 cm H2O（1 cm H2O = 0.098 kPa），呼气末正压（EPAP）4~6 cm H2O，吸氧流量2~3 L/min，同时密切监测心率、血压、呼吸频率和血氧饱和度的变化，每日坚持治疗12 h以上。纳洛酮2 mg加入5%葡萄糖液或生理盐水50 mL以3~5 mL/h速度用微量泵静脉滴注，2次/d。当患者出现呼吸急促、严重昏迷或收缩压大幅下降等恶化情况，即予以气管内插管机械通气。
1.3 评价指标
①观察两组患者治疗前后动脉血气变化，包括pH值、血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）。并比较两组治疗48 h后意识改善人数、气管插管率和呼吸困难评分等指标。②呼吸困难评分标准由美国胸科协会和欧洲呼吸协会[3]共同制订，0分：剧烈运动时出现气短；1分：快速行走或登山时出现气短；2分：行走比正常人慢，或者按自己的节奏行走时需要停下休息；3分：按自己的节奏行走100 m或数分钟就要停下休息；4分：无法离开住处或进行简单动作。
1.4统计学方法
采用SPSS 13.0进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 救治效果
治疗组和对照组中分别有3例和9例患者由于患者不能耐受、无法触发呼吸
机送气等原因病情恶化而治疗失败，改用机械通气，对照组插管率高于治疗组（χ2 = 4.088，P = 0.043）。治疗组患者中有27例经BiPAP加呼吸兴奋剂治疗48 h后病情缓解、意识障碍逐渐改善，改善率高于对照组（χ2 =6.000，P = 0.014），而两组治疗后呼吸困难评分比较差异无统计学意义。见表1。
2.2血气分析
两组动脉血气分析显示，两组治疗后pH值、PaO2、PaCO2均有明显改善，即pH、PaO2明显增高，PaCO2显著降低。治疗组和对照组治疗后比较发现，治疗组PaO2较对照组有明显改善（t = 2.538，P = 0.019），并维持在较高水平，PaCO2降低程度较对照组比较差异有统计学意义（t = 3.011，P = 0.007），而两种治疗方法对于改善血pH值差异无统计学意义。见表2。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病（COPD）已成为一个全球性公共卫生问题，COPD由于气流受限并呈进行性发展，而导致气道阻力增高，呼吸肌持续疲劳，气体交换异常、肺动脉高压和肺心病等[4-5]。AECOPD合并感染时气道阻力显著增加，肺通气功能进一步恶化，出现低氧及严重的CO2潴留，由于呼吸衰竭引起的肺性脑病则居于COPD和肺心病导致死亡的首位。
肺性脑病是指由于呼吸功能衰竭而导致的中枢神经功能障碍，PaCO2升高和pH值降低的程度决定了肺性脑病的发生[6]，AECOPD患者由于肺内CO2潴留，脑血管充血，毛细血管通透性增高，易发生脑水肿，脑细胞兴奋性降低；低氧血症和PaCO2的升高后引起脑内pH进一步下降并加重脑水肿而导致脑细胞兴奋性降低。只有有效地纠正低氧血症，排出CO2，才能纠正肺性脑病。AECOPD呼吸衰竭合并肺性脑病患者由于病情危重，常规治疗并不能及时改善病情，临床上常使用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气。呼吸兴奋剂作用时间短， 而有创机械通气费用高，并发症多，家属难以护理。BiPAP可改善肺泡通气不足，防止气道陷闭，从而纠通气血流比例[7]。此外，正压通气还有利于降低气道阻力，减轻呼吸肌负担，提升肺功能和血气指标。由于口鼻面罩密闭性和舒适性的明显改善，大大提高了无创通气的安全性和依从性。
AECOPD并发呼吸衰竭、肺性脑病主要为肺通气不足，CO2潴留所致。在充分保持气道通畅的同时，应用BiPAP改善通气，促进CO2的排出，改善动脉血的pH值，从而使肺性脑病得到缓解。两组患者经治疗后pH、PaO2明显增高，PaCO2显著降低。说明两组患者缺氧状况均得到有效改善，在保证气道通畅情况下，促进患者CO2排出，从而使肺性脑病患者的通气不足得以缓解，促进患者意识转清，防止误吸、腹胀的发生。纳洛酮为常用的呼吸兴奋剂之一，能增加呼吸中枢对CO2的敏感性，能显著增强患者自主呼吸，增加呼吸频率和潮气量[8]，能够促进患者CO2排出，对肺性脑病有明显的抑制作用，但加重了呼吸肌疲劳。因此BiPAP联合呼吸兴奋剂纳洛酮既能增加呼吸中枢兴奋性，又能有效改善通气并缓解呼吸肌疲劳，二者互补结合，有利于患者神志改善。本结果也显示，BiPAP联合纳洛酮能够显著降低PaCO2，增高PaO2，与单纯使用BiPAP患
者相比，具有显著差异，并且可有效改善患者意识障碍，降低机械通气的比例，呼吸困难程度也有明显缓解。综上所述，BiPAP联合纳洛酮对AECOPD并肺性脑病的患者疗效确切，应在严密监测条件下使用，如病情恶化，则考虑气管插管机械通气。
[参考文献]
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