禽类采食量生理调节因子的研究进展

动物营养学报２００６，１８（Ｓｕｐｐ１）：３５３－３６０　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ａｎｉｍａｌ　Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ　禽类采食量生理调节因子的研究进展　黄金秀　，　吕　林　。　张亿一。　罗绪刚　（１．中国农业科学院北京畜牧兽医研究所矿物元素营养研究室，北京１０００９４；　２．动物营养学国家重点实验室，北京１０００９４；３．宁夏回族自治区农牧厅，银川７５００００）　摘　要：采食量是影响禽类生长最重要的因素之一。认识采食量的调节规律和机制，旨存更有效地调节家禽的采　食量，为生产实践提供重要指导。禽类采食量的生理调节机制十分复杂，涉及许多神经通路和体液因子的调节。　本文将重点介绍采食量生理调节因子。　关键词：禽；采食量；调节；下丘脑；生理网子　在动物生产中，提高动物采食量一直是科学工　作者非常关心的问题。除了合理的饲粮配制外，保　一级神经元　ＰＯＭＣ（－）　ＮＰＹｆ＋）　级神经元　ＣＲＨ，ＴＲＩ１（－）　持最大采食量是决定生长速度和养分利用率最为重　要的因素之一。具有最大平均日增重的鸡群往往表　ＭＣＨ，ＯＲＸ（Ｉ　Ｉ　瘦素／胰岛素　腑ｆ：　　现出最大采食量。禽类的随意采食量是体内和体外　两大因素综合作用的结果。体内因素指禽类本身的　一＿１（饱中枢）　———１——一』ＩｆＬ澉循　ｃｃＫ（．）　ｒ———．—生理调节因素，涉及神经和体液两方面，起决定性作　Ｊ—一　１基堕鱼丝　壁　一　饱信酸Ｉ旦亟道　用　体外因素主要指饲粮和环境等外界因素，需要　通过生理调节系统来发挥作用。本文将主要概述禽　类采食量的生理调节因子。　能世贮俘倍　基羹龌　弓　一钔料　图１　禽类采食量的短期和长期调节模式图　Ｆｉｇ．１　Ｍｏｄｅｌ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｈｏｒｔ　ａｎｄ　ｌｏｎｇ　ｔｅｒｍ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｐｏｕｌｔｒｙ［　动物的采食量存在短期调节和长期调节。采食　量的短期调节控制着每次采食的开始和终止。因为　短期词节方式的存在，动物不会出现完全禁食，也不　会出现无休止的摄食。采食量的长期调节是指下丘　脑对能量贮存的调节。由于采食量长期调节机制的　感受器，也可通过刺激胃肠道产生一些食欲调节肽　（如胆囊收缩素、胰高血糖素样肽～１等）来激活特殊　的信号通路，以将饱信号传递到整合中枢。这些调　存在，动物能够长期维持能量平衡。采食量的短期　调节信号与长期调节信号均需中枢神经系统进行整　合（见图１）。　节肽的作用途径有两种：一是直接作用于肠道、肝脏　和胰脏中的传入神经纤维，将信号传至脑中枢，该作　用时间相对较短；二是通过血液循环运至中枢神经　系统来发挥作用。下面将主要介绍胆囊收缩素、胰　高血糖索样肽　１在鸡体内的存在特点和采食量调　节功能。　１．１　胆囊收缩素（ｃｈ０ｌｅｃｙｓｔ０ｋｉｎｉｎ，ＣＣＫ）　ＣＣＫ是一类肽链长短不同的分子的总称。鸡　１　禽类采食量的短期调节因子　采食量的短期调节系统，也被称为“外周饱感系　统”，指与每次采食相关的信号（如饲料或特殊养　分），主要从胃肠道传导到下丘脑，激活神经通路，以　控制每次采食的多少＿１］　该信号主要产生于胃肠　道，其次是胰脏和肝脏。摄入的养分含量、饲料物理　特性和特殊饲料成分可直接作用于胃肠道中的神经　收稿日期：２００５—０７．２７　ＣＣＫ前体是一条含１３０个氨基酸残基的多肽链，由　６７６个核苷酸的ＲＮＡ编码＿２］。目前鸡体内存在的　基金项目：国家９７３项目部分内容（项目号２００４ＣＢｌ１７５０１），中国农业科学院一级岗位杰出人才专项基金　作者简介：黄金秀（１９７７一），女，江西南昌人，博士生，主要从事动物营养与饲料科学研究。Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｈｏｒｔ００＠１６３　ｔｏｍ　＊通讯作者：罗绪刚，研究员，博士生导师，Ｅ・ｍａｉｌ：ｗｌｙｓｚ＠２６３．ｎｅｔ　维普资讯 http://www.cqvip.com

３５４　动物营养学报　１８卷　ＣＣＫｒ０、ＣＣＫ３ｓ、ＣＣＫｓ、ＣＣＫ　等分子形式都是由前　体分子经不同程度酶切作用形成　Ｌ　３ｌ。Ｃ．端硫酸化　的ＣＣＫｓ肽是具有ＣＣＫ全部生物活性的最小分子　形式，也是体内的主要存在形式之一。　ＣＣＫ主要由小肠内分泌细胞以及肠壁神经细　胞和中枢神经细胞合成。鸡脑部ＣＣＫ主要以小分　子形式ＣＣＫ８存在［４］，而肠道ＣＣＫ分子的主要存　在形式及其分布情况目前报道不一，其原因不清楚，　可能与检测方法不同有关。采用免疫组织化学法的　分析结果表明，肉鸡肠道ＣＣＫ的分布以回肠近端　最高。其次是十二指肠，且主要以大分子形式　ＣＣＫ。。分布于肠黏膜＿３］。但采用排阻层析法的分　析结果表明，肠道ＣＣＫ主要分布于卵黄憩室、空肠　和十二指肠，且主要以小分子形式ＣＣＫ　和ＣＣＫ　存在　。　ＣＣＫ对动物采食的抑制作用存在种属差异性。　外源注射ＣＣＫ可降低鸡、猪、鼠等多种动物和人的　采食量，但对反刍动物的作用不大［５］。ＣＣＫ对鸡采　食的抑制作用受年龄、ＣＣＫ分子形式、剂量等因素　的影响。脑室内（ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ，ＩＣＶ）注　射８８和１３１　ｐｍｏｌ　ＣＣＫ８显著降低了４周龄肉鸡的　采食量Ｌ６］。但向２日龄肉仔鸡ＩＣＶ注射１３１　ｐｍｏｌ　ＣＣＫ　并没有降低注射后１和２　ｈ的采食量，注射　２６２　ｐｍｏｌ　ＣＣＫ８显著降低注射后１　ｈ的采食量，而　对注射后２　ｈ的采食量无影响；注射１３１　ｐｍｏｌ　ＣＣＫ。３显著降低了注射后１和２　ｈ的采食量口］。因　此，脑部注射ＣＣＫ。。对采食量的抑制作用比ＣＣＫ　强。虽然ＣＣＫｓ是鸡脑部的主要存在形式，ＣＣＫ。。　含量极少Ｉ８］，但ＣＣＫ　在脑部的失活速度很快。所　以，脑中枢的ＣＣＫ。可能不是初生仔鸡采食量的主　要调节因子。　ＣＣＫ需要与其受体结合才能发挥作用。鸡体　内至少存在两种ＣＣＫ受体；ＣＣＫ—Ａ和ＣＣＫ．Ｂ受　体。ＣＣＫ—Ａ受体主要分布在外周组织，如胰腺、盲　肠和胆囊；ＣＣＫ－Ｂ受体主要分布于中枢神经系统，　如下丘脑　。对此，人们试图利用各种ＣＣＫ受　体拮抗剂来阐述内源ＣＣＫ的功能及其作用位点。　向自由采食状态下的肉仔鸡腹腔（ｉｐ）注射高剂量的　ＣＣＫ—Ａ受体拮抗剂Ｌ．３６４，７１８显著提高了注射后　２　ｈ采食量口　。但ｉｐ注射低剂量Ｌ　３６４，７１８对饥　饿１７　ｈ的自来航公鸡采食量无显著影ｕ向；而注射低　剂量ＣＣＫ—Ｂ受体拮抗剂Ｌ．３６５，２６０提高了注射后　３０￣１２０　ｒａｉｎ的采食量；而且注射Ｌ一３６５，２６０和Ｌ一　３６４，７１８并不抑制ＣＣＫ　对采食量的降低作用　引。　所以，内源ＣＣＫ在鸡体内的饱感作用及其主要作　用位点仍存在一定争议。　摄入的营养物质可影响鸡体内ＣＣＫ的合成和　分泌。给来航鸡插管饲喂大豆分离蛋白或特殊氨基　酸（苯丙氨酸、精氨酸、缬氨酸和酪氨酸）促进了内源　性ＣＣＫ的释放，并且苯丙氨酸的作用比精氨酸和　缬氨酸强，苯丙氨酸与酪氨酸差异不大Ｉ１　¨］。其他　营养物质对其的影响迄今未见报道，亟待进一步研　究。　１．２胰高血糖素样肽一ｌ（ｇｌｕｅａｇｏｎ—ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ－１．　ＧＬＰ一１）　ＧＬＰ．１是由前体物质胰高血糖素原裂解而成　的一种肠促胰岛素，属于胰高血糖素超家族。迄今　发现的几种哺乳动物ＧＬＰ一１的氨基酸序列完全相　同，但鸡ＧＬＰ．１有４个位点与ＮＳＬ动物不同口卜¨　。　鸡ＧＬＰ．１主要由肠道内分泌细胞和中枢神经细胞　合成。肠道ＧＬＰ．１主要分布于空肠和回肠［１　，脑　部ＧＬＰ．１主要存在于脑干核周质［１　。哺乳动物的　胰高血糖素原可裂解为ＧＬＰ．１和ＧＬＰ一２，而鸡胰高　血糖素原不含ＧＬＰ．２，所以ＧＬＰ．２可能并不为哺乳　动物所必需口　ＧＬＰ．１可能是鸡体内固有的采食量调节因子　之一，因为低剂量的ＧＬＰ．１（０．０３　ｇ）就可抑制肉　仔鸡采食ｎ　］。但该抑制作用受饥饿时间的影响。　向饥饿３或６　ｈ的肉仔鸡ＩＣＶ注射０．０３　ｇ　ＧＬＰ一１　显著降低了注射后２　ｈ采食量，且饥饿３　ｈ组的采　食量低于饥饿６　ｈ组　。ＩＣＶ注射３０　ｐｍｏｌ　ＧＬＰ一１　使下丘脑腹内侧核（ＶＭＮ）Ｆｏｓ阳性细胞显著增　多，但下丘脑ＬＨＡ中的Ｆｏｓ阳性细胞未发生显著　变化；而且向ＶＭＨ和ＬＨＡ注射１５　ｐｍｏｌ　ＧＬＰ一１　均显著降低了肉仔鸡的采食量。所以，下丘脑　ＶＭＮ或其他核区可能是ＧＬＰ．１诱导肉仔鸡采食　量降低的主要作用位点　。人们推测，ＧＬＰ－１的作　用可能是通过抑制ＮＰＹ对鸡采食量的促进作用，　或通过影响儿茶酚胺能系统或去甲肾上腺能系统来　实现　。　２禽类采食量的长期调节因子　采食量的长期调节取决于体内能量储备，通过　外周特殊信号分子激活下丘脑的神经和神经内分泌　途径来实现口３。哺乳动物上的研究已发现，瘦素和　胰岛素可反映体内脂肪的贮存情况，是调节采食量　维普资讯 http://www.cqvip.com

增刊　黄金秀等：禽类采食量生理ｉｌ｛８节因子的研究进展　３５５　和能量平衡的两个最为重要的外周信号。但在禽类　上的相关资料还比较缺乏，尤其是胰岛素迄今未见　在鸡上报道。　２．１瘦素（１ｅｐｔｉｎ）　瘦素是由ｏｂ基因编码的一种蛋白激素。对于　哺乳动物，瘦素的主要合成部位是脂肪组织，尤以皮　下脂肪组织最为明显口　。而对于禽类，除了脂肪组　织外，肝脏也是瘦素的主要合成部位，这可能是因为　肝脏是禽类脂肪酸从头合成的主要部位（约９５　／＇ｏ），　也是禽类脂肪贮存的重要部位　。鸡胚肝脏和卵　黄囊膜也表达瘦素ｍＲＮＡ，表明瘦素可能在胚胎发　育过程中起重要作用。　鸡组织和血浆中瘦索水平受机体营养状态和多　种激素的影响。饥饿使鸡血浆瘦素水平及肝脏和脂　肪组织中瘦素ｍＲＮＡ水平降低阻　。激素对瘦素　基因表达的影响具有组织特异性。对于肝脏，胰岛　素和地塞米松具有正效应，胰高血糖素和雌激素具　有负效应；但对于脂肪组织，除了雌激素的负效应　外，所观测的其他激素均不影响脂肪组织瘦素基因　的表达ｌ２　。其原因１７１前仍不清楚，可能是因为脂肪　组织的瘦素基因表达的速度最高，或是其基因表达　的调节机制与肝脏的不同。　目前有关外源注射瘦素影响鸡采食量的研究资　料较少，作者迄今仅检索到６篇报道，而且结果不　一。其中５篇报道了瘦索具有降低采食量的作用，　另外１篇报道ＩＣＶ注射０．２～５　ｇ小鼠瘦素并不　降低２日龄肉公雏和蛋公雏注射后２　ｈ的采食　量＿２　。造成上述差异的具体原因目前仍不清楚，可　能与鸡品种、年龄、注射剂量、注射途径或饥饿时间　等有关。采用相同日龄的肉公雏和蛋公雏的比较试　验发现，ｉｐ注射０　５　ｍｇ／ｋｇ鸡瘦素显著降低了饥饿　１．５　ｈ蛋公雏的５　ｈ采食量，但对肉公雏没有显著影　响口　。ｉｐ注射１０　ｍｇ／ｋｇ鸡瘦素降低了鸡３０～　３００　ｍｉｎ采食量，６０　ｒａｉｎ后达显著水平　１ＣＶ注　射２．５～２０　ｇ人瘦素显著降低了体重相近的肉公　鸡和蛋公鸡的采食量　。在调节动物采食量的过　程中，瘦素可与胰岛素等其他激素相互作用，这已在　哺乳动物上证实　大鼠上的试验表明，瘦素和胰岛　素同时处理对采食量和体重的短期调节在前期具有　冗余性；但随着时问的延长，则表现出可加性ｌ＿３　进一步试验发现，胰岛素可以促进大鼠白色脂肪组　织瘦素的生成和分泌，而且是通过促进瘦素内质网　的转运而不是直接作用于分泌小泡来促进分泌ｌ３　。　瘦索生理功能的发挥需要其受体来介导。哺乳　动物上的研究发现，瘦素受体（１ｅｐｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＲ）　分为长型和短型两种存在形式。目前已发现ＬＲａ、　ＬＲｂ、ＬＲｃ、ＬＲｄ、ＬＲｅ和ＬＲｆ六种异型体，其中最　重要的是短型ＬＲａ和长型ＬＲｂ口。　。前者主要分布　于大脑脉络丛及血脑屏障的微血管丛中，作为瘦素　结合／转运蛋白使瘦素通过血脑屏障进入脑脊髓　液口　。长型ＬＲｂ主要分布于下丘脑多个核团表达　ＮＰＹ的细胞膜上，起信号转导作用［３　。日前认为，　瘦素与其受体结合后，通过与下丘脑相关的反馈环　实现其抑制采食、增加能量消耗的作用。其作用途　径主要依赖于ＮＰＹ信号系统和促黑皮质素信号系　统。瘦素可抑制弓状核神经元ＮＰＹ的合成和释　放，或激活促黑皮质素信号系统，以抑制采食口　。　肉鸡和火鸡上也发现有瘦素受体基因，但迄今只有　长链瘦素受体被分离鉴定。该受体主要表达于脑部　和卵巢，肝脏、肾脏和小肠也有少量表达ｌ３　。但　其具体功能和作用途径目前仍不是很清楚，且鸡体　内是否也存在其他类型的瘦素受体尚需深入研究，　以更好地认识瘦素调节鸡采食量的机制。　２．２生长素（ｇｈｒｅｌｉｎ　Ｊ　生长素是由Ｋｏｊｉｍａ等口　首先在大鼠胃中发现　的一种由２８个氨基酸残基组成的内分泌肽，之后通　过ｅＤＮＡ克隆技术又在人胃中检测到。鸡生长紊　由２６个氨基酸残基组成，比人生长素少２个氨基酸　残基，与人的序列同源性只有５４％，但两者的Ｎ．端　第三位点的丝氨酸均被酰化［加　。鸡生长素ｍＲＮＡ　主要表达于前胃，其次是纹状体，小脑、视前叶、脑　干、肺、脾和小肠也有少量的表达＿４。］。　生长素对鸡生长激素（ｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｒｍｏｎｅ，ＧＨ）　释放的促进作用类似于哺乳动物，且鸡、大鼠和人的　生长素的作用效果相当　。’　。然而，对采食量的调　节作用，鸡和哺乳动物上的报道结果却正好相反。　Ｔｓｃｈ６ｐ等ｌ４　报道，生长素提高了大鼠采食量，并导　致肥胖。但迄今检索到的３篇关于鸡的报道均表　明，生长素具有降低鸡采食量的作用，并且鸡生长素　与大鼠生长素的抑制效果相当，而牛蛙生长素的更　强一些ｌ４　Ｉ４　。其原因可能是生长素促进了鸡ＧＨ　的释放＿４　，而ＧＨ、ＧＨ释放因子或合成的ＧＨ释放　肽等ＧＨ促分泌素受体的配体均能降低鸡的采食　量　。此外，生长素在动物品种之间的功能差异　也可能是其另一原因。进一步阐明生长素对鸡采食　量的调节机制将有助于认识差异的原因。　维普资讯 http://www.cqvip.com

３５６　动物营养学报　１８卷　考虑。ＮＰＹ基因敲除小鼠采食量的正常调节的原　３参与采食量调节的神经肽　与哺乳动物一样，禽类脑部也含有神经肽Ｙ　（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ，ＮＰＹ）、促阿黑皮素原（ｐｒｏｏｐｉ．　ｏｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ，ＰＯＭＣ）和刺鼠色蛋白相关肽　（ａｇｏｕｔｉ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ＡＧＲＰ）的基因，它们的表　因可能是在发育过程中ＮＰＹ的作用被其他神经肽　所替代。生理试验结果和ＮＰＹ敲除的试验结果之　间的矛盾已引起人们广泛关注，仍亟待于进一步解　决。　３．２　促黑激素（ｎ－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ　ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ　ｈｏｒ－　达物在调节禽类采食量和能量平衡中的作用也倍受　ｍｏｎｅ，Ⅱ一ＭＳＨ）　人们关注。　３．１神经肽Ｙ　ＮＰＹ由３６个氨基酸残基组成，属于神经肽Ｙ　家族。除了ＮＰＹ外，该家族还包括胰多肽和肽　ＹＹ。机体所有的神经细胞均能合成ＮＰＹ，但以下　丘脑弓状核的细胞合成速度最高，并将合成的ＮＰＹ　释放到下丘脑室旁核中贮存。研究发现，ＮＰＹ序列　具有非常高的保守性，鸡ＮＰＹ只有一个氨基酸残　基（Ｓｅｒ７）与人和大鼠的不同　。ＮＰＹ免疫活性细　胞主要集中在毗邻于第三脑室的下丘脑室旁核和腹　内侧区　。采用原位杂交技术的研究也发现，ＮＰＹ　ｍＲＮＡ广泛表达于鸡脑部，主要是海马、缝状核　（ｎｕｃｌｅｕｓ　ｃｏｍｍｉｓｓｕｒａｅ　ｐａｌｌｉｉ）、下丘脑漏斗核（ｉｎ－　ｆｕｎｄｉｂｕｌａｒ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ　ｎｕｃｌｅｕｓ）、顶部腹核（ｎｕ．　ｃｌｅｕｓ　ｐｒｅｔｅｃｔａｌｉｓ　ｐａｒｓ　ｖｅｎｔｒａｌｉｓ）和圆形核（ｎｕｃｌｅｕｓ　ｒｏｔｕｎｄｕｓ）周围的神经元；其次是外侧间隔器（１ａｔｅｒ．　ａｌ　ｓｅｐｔａｌ　ｏｒｇａｎ）、下丘脑室周核（ｎｕｃｌｅｕｓ　ｐｅｒｉｖｅｎ．　ｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ）和室旁巨细胞核（ｎｕｃｌｅｕｓ　ｐａｒａｖｃｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ　ｍａｇｎｏｃｅｌｌｕｌａｒｉｓ）；大脑皮层的表　达量极少Ｌ４　。　现已发现，表达ＮＰＹ　ｍＲＮＡ的细胞分布情况　与ＮＰＹ免疫活性细胞的分布情况相一致，且与鸡　脑部ＮＰＹ受体的分布情况相一致。下丘脑等含有　丰富的ＮＰＹ在采食量调节过程中发挥着重要作　用Ｅ４７］。饥饿或限饲显著提高了下丘脑ＮＰＹ基因的　表达　。外源注射ＮＰＹ可以促进鸡采食。注射　５　ｍｇ　ＮＰＹ使鸡采食量增加一倍；剂量反应曲面分　析表明，注射９　ｍｇ　ＮＰＹ的效果最佳　。但有关　ＮＰＹ促进采食的具体机制目前仍不清楚。最近鸡　特异性ＮＰＹ受体的发现使人们深入研究ＮＰＹ作　用机制成为可能。然而，此方面的研究仍然十分困　难，因为鸡体内存在多种ＮＰＹ受体（Ｙ１、Ｙ２、Ｙ４和　Ｙ５），ＮＰＹ的采食促进作用是由一种受体亚型还是　由多种受体亚型来介导，目前仍不清楚。另外，　ＮＰＹ基因敲除的小鼠也能正常地调节采食量　，　这使得有关ＮＰＹ调节采食量的大量研究需要重新　近些年的研究发现，ａ　ＭＳＨ在禽类采食量调节　过程中具有重要作用。鸡ａ．ＭＳＨ由１３个氨基酸残　基组成，其序列与哺乳动物的相同ｌ５　。其前体物质　是ＰＯＭＣ。采用ＲＴ．ＰＣＲ技术的分析结果表明，鸡　ＰＯＭＣ　ｍＲＮＡ表达于脑部、肾上腺、性腺、肾脏、尾　脂腺和脂肪组织中Ｉ５¨，且脑部ＰＯＭＣ　ｍＲＮＡ主要　表达于下丘脑，垂体ＰＯＭＣ　ｍＲＮＡ主要表达于头　叶　。　向饥饿３　ｈ的肉公雏ＩＣＶ注射人ｏ【．ＭＳＨ，结果　以剂量依赖的方式降低注射后３０～１２０　ｍｉｎ的采食　量，并可抑制ＮＰＹ对采食量的提高作用ｌ５　。ａ—　ＭＳＨ的采食抑制作用主要通过黑皮质激素受体＿４　（ｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ．４，ＭＣ４Ｒ）来实现ｌ５　。鸡　ＭＣ４Ｒ由３３１个氨基酸残基组成，与哺乳动物的序　列同源性达８６．４％～８８．１％，主要表达于肾上腺、　性腺、脾、脂肪组织和脑部∞　。除了ａ．ＭＳＨ外，　ＭＣ４Ｒ的内源性配体还有ＡＧＲＰ。研究发现，　ＡＧＲＰ是ＭＣ４Ｒ的拮抗剂，与ａ．ＭＳＨ竞争结合　ＭＣ４Ｒ，抑制ａ．ＭＳＨ的采食量降低作用，从而达到　提高动物采食量的目的　。研究发现，１ＣＶ注射人　ＡＧＲＰ提高了蛋仔鸡采食量，但对肉仔鸡采食量无　影响，其原因可能是肉仔鸡与蛋仔鸡的　－ＭＳＨ表达　水平不同嘲］。　４有待于进一步研究的问题　禽类采食量的调节机制十分复杂，目前还不是　很清楚。现普遍认为，采食量的调节过程（包括外周　组织与中枢神经系统之间的互作）蕴含着一系列较　为精密的调节机制，是由各个调节因子构成的复杂　的网络调节系统。关键调节因子的基因构建了信号　整合、传导和代谢途径的调节系统的分子基础。近　年来，随着分子生物学技术的发展，新调节因子的不　断发现，采食量和能量平衡的调节机理已取得了很　大进展，但仍存在以下诸多难题，尚需更为深入系统　的研究。（１）与哺乳动物上的研究结果类似，生长素　通过与ＧＨ促分泌素受体的作用来刺激鸡ＧＨ的　维普资讯 http://www.cqvip.com

增刊　黄金秀等：禽类采食量生理调节因子的研究进展　３５７　释放；但对采食ｌ量的影响，鸡和哺乳动物Ｉ二的结果完　全相反。因此，为了正确认识生长素的功能，需深入　研究生长素对鸡采食量的调节机制。（２）禽类采食　量的调节系统是个复杂的网络系统，各个调节因子　之间存在相互作用。过去人们常侧重于单个调节因　子的研究，而对相瓦关系的研究较少。为了充分认　识采食量的调节机制，需要弄清各个调节因子之间　错综复杂的关系。（３）营养物质是影响禽类采食量　的重要因素之一，但其作用机制至今仍不清楚。充　分认识营养物质对采食量的影响机制，将有助　ｒ在　实际生产中实施对动物采食量的。　研究动物采食量的生理调节机理，是有效提高　动物采食最，提高动物生长性能的理论基础。充分　认识采食量的调节机理，将为实际生产提供重要指　导。早在２Ｏ世纪５Ｏ年代，部分研究者就已认识到　利用激素抗体改变动物采食量和生产性能的可能　性。迄今，利用免疫技术来改善动物生产性能　已成为一种非常有吸引力的技术措施，ＣＣＫ卵黄抗　体的应用就是一个比较典型的例子。转基因、基因　敲除等现代分子技术的发展使人们相关基因的　表达成为可能。另外，随着分子营养研究的　断深　入，通过营养手段相关基因表达进而改善动物　采食量、提高动物生长性能，同样意义重大。　参考文献：　［１］Ｒｉｃｈａｒｄｓ　Ｍ　Ｐ．Ｇｅｎｅｔｉｃ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ　ａｎｄ　ｅｎｅｒｇｙ　ｂａｌａｎｃｅ　ｉｎ　ｐｏｕｌｔｒｙ．Ｐｏｕｌｔｒｙ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００３，８２　（６）：９０７—９１６．　［２］Ｊｏｎｓｏｎ　Ｌ，Ｓｃｈｏｅｍａｎ　Ｎ，Ｓａａｙｍａｎ　Ｈ，Ｎａｕｄｅ　Ｒ，　Ｊｅｎｓｅｎ　Ｈ。Ｊｏｈｎｓｅｎ　Ａ　Ｈ．ＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉＯｎ　ｏｆ　ｏｓｔｒｉｃｈ　ａｎｄ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ　ｃＤＮＡ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ．Ｐｅｐｔｉｄｅｓ，２０００，２１：１３３７—１３４４．　［３］Ｍａｒｔｉｎｅｚ　Ｖ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ—Ｍｅｍｂｒｉｌｌａ　Ａ，Ｊｉｍｅｎｅｚ　Ｍ，　Ｇｏｎａｌｏｎｓ　Ｅ，Ｖｅｒｇａｒａ　Ｐ．１ｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｄｉｆ—　ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇａｓｔｒｉｎ　ａｎｄ　ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ　ｉｎ　ｇａｓｔｒｏ—　ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ　ｔｒａｃｔ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ．Ｐｏｕｌｔｒｙ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９３，　７２（１２）：２３２８　２３３６．　［４］Ｆａｎ　Ｚ　Ｗ，Ｅｎｇ　Ｊ，Ｍｉｅｄｅｌ　Ｍ，Ｈｕｌｍｅｓ　Ｊ　Ｄ，Ｐａｎ　Ｙ　Ｃ，　Ｙａｌｏｗ　Ｒ　Ｓ．　ＣｈｏｌｅｃｙｓｔＯｋｉｎｉｎ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ｐｕｒｉｆｉｅｄ　ｆｒｏｍ　ｃｈｉｎｃｈｉｌｌａ　ａｎｄ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｂｒａｉｎ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｂｕｌｌｅ—　ｔｉｎ，１９８７，１８：７５７—７６０．　［５］Ｌｏｕｉｅ　Ｄ　Ｓ．Ｎｅｗ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｃｈｏｌｅ—　ｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ：Ａ　ｏｖｅｒｖｉｅｗ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，　１９９４，１２４：１３０６Ｓ—ｌ３０７Ｓ．　［６］Ｄｅｎｂｏｗ　Ｄ　Ｍ，Ｍｙｅｒｓ　Ｒ　Ｄ．Ｅａｔｉｎｇ，ｄｒｉｎｋｉｎｇ　ａｎｄ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｃｈｏ—　ｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋ．Ｐｅｐｔｉｄｅｓ，１９８２，３：７３９—　７４３．　［７］Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｂｕｎｇｏ　Ｔ，Ａｏ　Ｒ，Ａｎｄｏ　Ｒ，Ｓｈｉｍｏｊｏ　Ｍ，　Ｍａｓｕｄａ　Ｙ．Ｄｅｎｂｏｗ　Ｄ　Ｍ．Ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｅｎｔｒａＩ　ｇａｓｔｒｉｎ　ａｎｄ　ｃｈＯｌｅｃｙｓｔＯｋｉｎｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ａｐｐｌｉｅｄ　Ａｎ—　ｌｍａｆ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２０００，１８（２）：１２９—１３６．　ｒ　８］Ｇｏｌｄｍａｎ　Ｓ　Ａ。Ｍｏｎａｈａｎ　Ｊ　Ｗ，Ｓｃｈｎｅｉｄｅｒ　Ｂ　Ｓ．Ｔｈｅ　ｒｅｇｉｏｎａｌ　ａｎｄ　ｓｕｂｃｅｌｌｕｌａｒ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏ—　ｋｉｎｉｎ　ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ　ｉｎ　ｖｅｒｔｅｂｒａｔｅ　ｂｒａｉｎ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，１９８５，２２：２３７　２４６．　［９］Ｖｉｇｎａ　Ｓ　Ｒ，Ｔｈｏｒｎｄｙｋｅ　Ｍ　Ｃ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ　Ｊ　Ａ．Ｅｖｉ－　ｄｅｎｃｅ　ｆｏｒ　ａ　ｃｏｍｍｏｎ　ｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｙ　ｏｒｉｇｉｎ　ｏｆ　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｐａｎｃｒｅａｓ　ｃｈｏｌｅｃｙｓｔ０ｋｉｎｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ．Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ａｃａｄｅｍｙ　ｏｆ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｕｎｉｔｅｄ　Ｓｔａｔｅｓ　ＤｒＡｍｅｒｉｃａ，１９８６，８３（１２）；４３５５　４３５９．　［１Ｏ］Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ—Ｓｉｎｏｖａｓ　Ａ，Ｆｅｒｎｆｉｎｄｅｚ　Ａ　Ｇ，Ｇｏｆｉａｌｏｎｓ　Ｅ．Ｃｅｎｔｒａｌ　ａｎｄ　ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｃｈＯｌｅｃｙｓｔＯｋｉｎｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ　ｄｉｆｆｅｒ　ｆｒｏｍ　ｔｈｏｓｅ　ｉｎ　ｍａｍｍａｌｓ．Ｒｅｇｕｌａ—　ｔｏｒｙ　Ｐｅｐｔｉｄｅｓ，１９９５，６０：４７—５４．　［１１］Ｃｏｖａｓａ　Ｍ，Ｆｏｒｂｅｓ　Ｊ　Ｍ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＣＣＫ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ　ＭＫ・３２９　ｏｎ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｂｒｏｉｌｅｒ　ｃｈｉｃｋ—　ｅｎｓ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｂｅｈａｖｉｏｒ，　１９９４，４８（２）：４７９—４８６．　［１２］　Ｒｏｄｒｌｇｕｅｚ—Ｓｉｎｏｖａｓ　Ａ，Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ　Ｅ，Ｍａｎｔｅｃａ　Ｘ，　Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ　Ａ　Ｇ，Ｇｏｎａｌｏｎｓ　Ｅ．ＣＣＫ　ｉｓ　ｉｎｖｏｌｅｖｅｄ　ｉｎ　ｂｏｔｈ　ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ａｎｄ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ．Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｈｙｓｉ—　ｏｌｏｇｙ－Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ，Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ａｎｄ　Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　Ｐｈｙｓ—　ｉｏｌｏｇｙ，１９９７，２７２：Ｒ３３４一Ｒ３４０．　［１３］Ｙａｎｇ　Ｓ　１，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｍｕｒａｍａｔｓｕ　Ｔ，Ｏｋｕｍｕｒａ　Ｊ．　Ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｆ　ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ　ｂｙ　ｄｉｅｔａｒｙ　ａｍｉ—　ｎｏ　ａｃｉｄｓ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｓ（Ｇａｌｌｕｓ　ｄｏｍｅｓｔｉｃｕｓ）．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ—　ｒｆ　Ａ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ＆　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９８９，９２（３）：３１９—２２．　［１４］Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｃｈｏｉ　Ｙ　Ｈ，Ｙａｎｇ　Ｓ　１，Ｋｉｔａ　Ｋ，Ｏｋｕｍｕｒａ　Ｊ．Ｅｎｈａｎｃｅｄ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｆ　ｃｈｏＩｅｃｙｓｔＯｋｉｎｉｎ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ　ｆｅｄ　ｄｉｅｔｓ　ｈｉｇｈ　ｉｎ　ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ　ｏｒ　ｔｙｒｏｓｉｎｅ．Ｃｏｍｐａｒ—　ａｔｉｖｅ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ－Ｐａｒｔ　Ａ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　＆Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９９１，９９Ａ：４４９—４５１．　［１５］Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ，Ｔｅｒａｚｏｎｏ　Ｋ，Ｎａｔａ　Ｋ，Ｔａｋａｄａ　Ｔ，　Ｙａｍａｍｏｔｏ　Ｈ．Ｏｋａｍｏｔｏ　Ｈ．Ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ　ｓｅｑｕｅｎｃｅ　ｄｅ—　ｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｇｌｕｃａｇｏｎ　ｐｒｅｃｕｒｓｏｒ　ｃＤＮＡ．　Ｃｈｉｃｋｅｎ　ｐｒｅｐｒＯｇｌｕｃａｇＯｎ　ｄｏｅｓ　ｎｏｔ　ｃｏｎｔａｉｎ　ｇｌｕｃａｇｏｎ—　ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ儿．ＦＥＢＳ　Ｌｅｔｔｅｒｓ，１９９０，２６４（１）：１１７一　】２Ｏ　维普资讯 http://www.cqvip.com

３５８　动物营养学报　１８卷　Ｌ　１　６　Ｔａｃｈｉｂａｎａ　Ｔ，Ｈｉｒａｍａｔｓｕｃ　Ｋ，Ｆｕｒｕｓｅｄ　Ｍ，Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ＇Ｙｏｓｈｉｚａｗａ　Ｆ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ．Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏ．　ｇｌｕｃａｇｏｎ　ｍＲＮＡ　ａｎｄ　ＧＬＰ－１　ｉｎ　ｔｈｅ　ｂｒａｉｎｓｔｅｍ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｓ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ．　ｒｆ　Ａ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ＆Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｒｅ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００５。　１４０：２０３—２０７．　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９９９，２７６：Ｒ２２６一Ｒ２３２．　Ｌ２５］Ｄｒｉｄｉ　Ｓ，Ｒａｖｅｒ　Ｎ，Ｇｕｓｓａｋｏｖｓｋｙ　Ｅ　Ｅ，Ｄｅｒｏｕｅｔ　Ｍ，　Ｐｉｃａｒｄ　Ｍ，Ｇｅｒｔｌｅｒ　Ａ，Ｔａｏｕｉｓ　Ｍ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｌｅｐｔｉｎ　Ｃ４Ｓ　ａｎａｌｏｇ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｕｎｍｏｄｉｆｉｅｄ　ｌｅｐｔｏｎｓ．Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｆ　ｏＰｈｙｓ－　ｉｏｌｏｇｙ－Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０００，２７９：　Ｅ１１６一Ｅ１２３．　［１７］Ｈｉｒａｍａｔｓｕ　Ｋ，Ｙａｍａｓａｋｉ　Ａ，Ｋａｒａｓａｗａ　Ｙ．Ｃｏｍｐａｒａ．　ｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｃａｇｏｎ－ｌｉｋｅ　ｐｅｐ－　［２６］Ｓａｔｏ　Ｋ，Ｎｉｓｈｉｄａ　Ｍ，Ａｋｉｂａ　Ｙ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ　ｍｏｄｕｌａ．　ｔｉｄｅ－１（ＧＬＰ－１）．ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ａｎｄ　ｏｓｔｒｉｃｈ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｏｕｌｔｒｙ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，　２００３，４０：３９—４４．　［１８３　Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ　Ｍ，Ｏｋｕｍｕｒａ　Ｊ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ，　Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ．　Ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒ０ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍａｍｍａｌｉａｎ　ａｎｄ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｇｌｕｃａｇｏｎ－ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ－１　ｉｎ－　ｈｉｂｉｔｓ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅ．　ｓｅａｒｃｈ，１９９７ａ，７５５：１６７—１６９．　［１９３　Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ　Ｍ，Ｍｏｒｉ　Ｒ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ，Ｋａ・　ｎｏ　Ｋ，Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｆａｓｔｉｎｇ　ａｎｄ　ｌｉｅｕ－　ｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｃａｇｏｎ・ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ一１　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，　１９９７ｂ，７６４：２８９—２９２．　［２０３　Ｔａｃｈｉｂａｎａ　Ｔ，Ｈｉｒｏｆｕｊｉ　Ｋ，Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ　Ｍ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，　Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ，Ｙｏｓｈｉｚａｗａ　Ｆ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ．　ｔｈｅ　ｈｙｐｏ－　ｔｈａｌａｍｕｓ　ｉｓ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ａｎｏｒｅｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｇｌｕ－　ｃａｇｏｎｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ－１　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｓ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　Ｂｉｏ－　ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ－Ｐａｒｔ　Ａ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ＆Ｉｎｔｅ・　ｇｒａｔｉｖｅ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００４，１３７：１８３—１８８．　［２１　３　Ｔａｃｈｉｂａｎａ　Ｔ，Ｔａｎａｋａ　Ｓ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ、，Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ，　Ｋａｔｏ　Ｈ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ．１ｎｔｒａｃｅｒｅｂｒｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃ－　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｌｕｃａｇｏｎ－ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ－１　ｄｅｃｒｅａｓｅｓ　ｍｏｎｏａｍｉｎｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｓ．　Ｂｒｉｔｉｓｈ　ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，４３（１）：１２２—１２６．　［２２］　Ｂｕｎｇｏ　Ｔ，Ｋａｗａｋａｍｉｂ　Ｓ　Ｉ，Ｏｈｇｕｓｈｉｃ　Ａ，Ｓａｓｈｉｈａｒａ　Ｋ，Ｓａｉｔｏ　Ｎ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ，Ｈａｓｅｇａｗａ　Ｓ，Ｄｅｎｂｏｗ　Ｄ　Ｍ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ．　Ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒ０Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｕｓａｒｉｃ　ａｃｉｄ　ａｔｔｅｎｕａｔｅｓ　ｔｈｅ　ａｎｏｒｅｘｉａ　ｂｙ　ｇｌｕｃａｇｏｎ－ｌｉｋｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ一１　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ　Ｂｉｏ・　ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｂｅｈａｖｉｏｒ，２００１，７０：２５１—２５５．　［２３３　Ｚｈａｎｇ　Ｙ，Ｐｒｏｅｎｃａ　Ｒ，Ｍａｌｌｅｉ　Ｍ，Ｂａｒｏｎｅ　Ｍ，　Ｌｅｏｐｏｌｄ　Ｌ，Ｆｒｉｅｄｍａｎ　Ｊ　Ｍ．Ｐｏｓｉｔｉｏｎａｌ　ｃｌｏｎｉｎｇ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｕｓｅ　ｏｂｅｓｅ　ｇｅｎｅ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｈｕｍａｎ　ｈｏｍｏｌｏｇｕｅ．Ｎａ－　ｔｕｒｅ，１９９４，３７２：４２５—４３２．　［２４］Ａｓｈｗｅｌｌ　Ｃ　Ｍ，Ｃｚｅｒｗｉｎｓｋｉ　Ｓ　Ｍ，Ｂｒｏｃｈｔ　Ｄ　Ｍ，Ｍｃ．　Ｍｕｒｔｒｙ　Ｊ　Ｐ．Ｈｏｒｍｏｎａｌ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｌｅｐｔｉｎ　ｅｘｐｒｅｓ・　ｓｉｏｎ　ｉｎ　ｂｒｏｉｌｅｒ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ．Ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｊｏｕｒｎａｆ　ｏｆ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ－Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ，Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ａｎｄ　Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｌｅｐｔｉｎ　ｍｅｓｓｅｎｇｅｒ　ＲＮＡ　ｉｎ　ｂｒｏｉｌｅｒ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ．　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆＰｏｕｌｔｒｙ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００３，４０（１）：１３～２Ｏ．　［２７］Ｂｕｎｇｏ　Ｔ，Ｓｈｉｍｏｊｏ　Ｍ，Ｍａｓｕｄａ　Ｙ，Ｔａｃｈｉｂａｎａｂ　Ｔ，　Ｔａｎａｋａ　Ｓ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ．Ｉｎｔｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｏｕｓｅ　ｌｅｐｔｉｎ　ｄｏｅｓ　ｎｏｔ　ｒｅｄｕｃｅ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ．Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，１９９９，８１７：　１９６—１９８．　［２８］Ｃａｓｓｙ　Ｓ，Ｐｉｃａｒｄ　Ｍ，Ｃｒｏｃｈｅｔ　Ｓ，Ｄｅｒｏｕｅｔ　Ｍ，Ｋｅｉｓｌｅｒ　Ｄ　Ｈ，Ｔａｏｕｉｓ　Ｍ．Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ　ｌｅｐｔｉｎ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ｆｏｏｄ　ｉｎ－　ｔａｋｅ　ｉｎ　ｙｏｕｎｇ　ｃｈｉｃｋｓ　ｉｓ　ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｄ　ｂｙ　ａｇｅ　ａｎｄ　ｓｔｒａｉｎ．　Ｄｏｍｅｓｔｉｃ　Ａｎｉｍａｌ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００４，２７（１）：５１—　６１．　ｒ２９］Ｒａｖｅｒ　Ｎ，Ｔａｏｕｉｓ　Ｍ，Ｄｒｉｄｉ　Ｓ，Ｄｅｒｏｕｅｔ　Ｍ，Ｓｉｍｏｎ　Ｊ，　Ｒｏｂｉｎｚｏｎ　Ｂ，Ｄｊｉａｎｅ　Ｊ，Ｇｅｒｔｌｅｒ　Ａ．Ｌａｒｇｅ－Ｓｃａｌｅ　Ｐｒｅｐ・　ａｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ　Ａｃｔｉｖｅ　Ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ　Ｃｈｉｃｋｅｎ　Ｏｂｅｓｅ　Ｐｒｏｔｅｉｎ（Ｌｅｐｔｉｎ）．Ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　Ｐｕｔ－ｉｉｆｃａｔｉｏｎ，１９９８，１４：４０３—４０８．　［３０］Ｄｅｎｂｏｗ　Ｄ　Ｍ，Ｍｅａｄｅ　Ｓ，Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ　Ａ，ＭｃＭｕｒｔｒｙ　Ｊ　Ｐ，Ｒｉｃｈａｒｄｓ　Ｍ，Ａｓｈｗｅｌｌ　Ｃ．Ｌｅｐｔｉｎ・ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｅｎｓ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｂｅｈａｖｉｏｒ，　２０００，６９（３）：３５９　３６２．　［３１］Ａｉｒ　Ｅ　Ｌ，Ｂｅｎｏｉｔ　Ｓ　Ｃ，Ｃｌｅｇｇ　Ｄ　Ｊ，Ｓｅｅｌｅｙ　Ｒ　Ｊ，Ｗｏｏｄｓ　Ｓ　Ｃ．Ｉｎｓｕｌｉｎ　ａｎｄ　ｌｅｐｔｉｎ　ｃｏｍｂｉｎｅ　ａｄｄｉｃｔｉｖｅｌｙ　ｔｏ　ｒｅｄｕｃｅ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ａｎｄ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，　２００２，１４３（６）：２４４９—２４５２．　［３２］Ｂａｒｒ　Ｖ　Ａ，Ｍａｌｉｄｅ　Ｄ，Ｚａｒｎｏｗｓｋｉ　Ｍ　Ｊ，Ｔａｙｌｏｒ　Ｓ　Ｉ，　Ｃｕｓｈｍａｎ　Ｓ　Ｗ．Ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｔｉｍｕｌａｔｅｓ　ｂｏｔｈ　ｌｅｐｔｉｎ　ｓｅｃｒｅ－　ｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｂｙ　ｒａｔ　ｗｈｉｔｅ　ａｄｉｐｏｓｅ　ｔｉｓｓｕｅ．Ｅｎ－　ｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９９７，１３８：４４６３—４４７２．　［３３］Ｆｒｉｅｄｍａｎ　Ｊ　Ｍ，Ｈａｌａａｓ　Ｊ　Ｌ．Ｌｅｐｔｉｎ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｒｅｇｕｌａ－　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ　ｉｎ　ｍａｍｍａｌｓ．Ｎａｔｕｒｅ，１９９８，　３９５：７６３—７７０．　［３４］Ｂｊｏｒｂａｅｋ　Ｃ，Ｕｏｔａｎｉ　Ｓ，ｄａ　Ｓｉｌｖａ　Ｂ，Ｆｌｉｅｒ　Ｊ　Ｓ．Ｄｉｖｅｒ．　ｇｅｎｔ　ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｃａｐａｃｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｏｎｇ　ａｎｄ　ｓｈｏｒｔ　ｉｓｏ－　ｆｏｒｍｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｅｐｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９９７，２７２：３２６８６—３２６９５．　［３５］Ｍｅｒｃｅｒ　Ｊ　Ｇ，Ｈｏｇｇａｒｄ　Ｎ，Ｗｉｌｌｉａｍｓ　Ｌ　Ｍ，Ｌａｗｒｅｎｃｅ　Ｃ　Ｂ，Ｈａｎｎａｈ　Ｌ　Ｔ，Ｔｒａｙｈｕｒｎ　Ｐ．Ｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｌｅｐ－　ｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｍＲＮＡ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｌｏｎｇ　ｆｏｒｍ　ｓｐｌｉｃｅ　ｖａｒｉａｎｔ　维普资讯 http://www.cqvip.com

增刊　黄金秀等：禽类采食量生理调节因子的研究进展　３５９　（Ｏｂ．Ｒｂ）ｉｎ　ｍｏｕｓｅ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ　ａｎｄ　ａｄｊａｃｅｎｔ　ｂｒａｉｎ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｂｙ　ｉｎ　ｓｉｔｕ　ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ．ＦＥＢＳ　Ｌｅｔｔｅｒｓ，１　９９６，　３８７（２—３）：１１３　１１６．　［３６］　Ｍｉｚｕｎｏ　Ｔ　Ｍ，Ｋｌｅｏｐｏｕｌｏｓ　Ｓ　Ｐ，Ｂｅｒｇｅｎ　Ｈ　Ｔ，Ｒｏｂｅｒｔｓ　Ｊ　Ｌ，Ｐｒｉｅｓｔ　Ｃ　Ａ，Ｍｏｂｂｓ　Ｃ　Ｖ．Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ　ｐｒｏ－　ｏｐｉｏｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ　ｍＲＮＡ　ｉｓ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｆａｓｔｉｎｇ　ａｎｄ　［ｃｏｒｒｅｃｔｅｄ］ｉｎ　ｏｂ／ｏｂ　ａｎｄ　ｄｂ／ｄｂ　ｍｉｃｅ，ｂｕｔ　ｉｓ　ｓｔｉｍｕ－　ｌａｔｅｄ　ｂｙ　ｌｅｐｔｉｎ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９８，４７（２）：２９４—２９７．　［３７］　Ｈｏｒｅｖ　Ｇ，Ｅｉｎａｔ　Ｐ，Ａｈａｒｏｎｉ　Ｔ，Ｅｓｈｄａｔ　Ｙ，Ｆｒｉｅｄ－　ｍａｎ．Ｅｉｎａｔ　Ｍ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｃｌｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｌｅｐｔｉｎ－ｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＣＬＥＰＲ）ｇｅｎｅ．Ｍｏｌｅｃ－　ｕｌａｒ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌｕｌａｒ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２０００，１６２：９５—　１０６．　Ｅ３８］　Ｏｈｋｕｂｏ　Ｔ，Ｔａｎａｋａ　Ｍ，Ｎａｋａｓｈｉｍａ　Ｋ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ　ａｎｄ　ｔｉｓｓｕｅ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｌｅｐｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ（ｃＯｂ－　Ｒ）ｍＲＮＡ．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｃａ　ｅｔ　Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃａ　Ａｃｔａ（ＢＢＡ）－　Ｇｅｎｅ　Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ　ａｎｄ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，２０００，１４９１（１—３）：　３０３—３０８．　［３９］　Ｋｏｊｉｍａ　Ｍ，Ｈｏｓｏｄａ　Ｈ，Ｄａｔｅ　Ｙ，Ｎａｋａｚａｔｏ　Ｍ，Ｍａｔ－　ＳＵＯ　Ｈ，Ｋａｎｇａｗａ　Ｋ．Ｇｈｒｅｌｉｎ　ｉｓ　ａ　ｇｒｏｗｔｈ－ｈｏｒｍｏｎｅ－　ｒｅｌｅａｓｉｎｇ　ａｃｙｌａｔｅｄ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ｆｒｏｍ　ｓｔｏｍａｃｈ．Ｎａｔｕｒｅ，　１９９９，４０２；６５６—６６０．　［４Ｏ］　Ｋａｉｙａ　Ｈ，Ｖａｎ　ｄｅｒ　Ｇｅｙｔｅｎ　Ｓ，Ｋｏｊｉｍａ　Ｍ，Ｈｏｓｏｄａ　Ｈ，　Ｋｉｔａｊｉｍａ　Ｙ，Ｍａｔｓｕｍｏｔｏ　Ｍ，Ｇｅｅｌｉｓｓｅｎ　Ｓ，Ｄａｒｒａｓ　Ｖ　Ｍ，Ｋａｎｇａｗａ　Ｋ．Ｃｈｉｃｋｅｎ　ｇｈｒｅｌｉｎ：ｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｃＤ－　ＮＡ　ｃｌｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，　２００２，１４３：３４５４—３４６３．　［４１］　Ａｈｍｅｄ　Ｓ，Ｈａｒｖｅｙ　Ｓ．Ｇｈｒｅｌｉｎ：Ａ　ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ　ＧＨ－　ｒｅｌｅａｓｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒ　ｉｎ　ｄｏｍｅｓｔｉｃ　ｌｏｗ１（Ｇａｌｌｕｓ　ｄｏｍｅｓｔｉｃ．　ｕｓ）．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００２，１７２：１１７　１２５．　［４２］　Ｔｓｃｈ６ｐ　Ｍ，Ｓｍｉｌｅｙ　Ｄ　Ｌ，Ｈｅｉｍａｎ　Ｍ　Ｌ．Ｇｈｒｅｌｉｎ　ｉｎ－　ｄｕｃｅｓ　ａｄｉｐｏｓｉｔｙ　ｉｎ　ｒｏｄｅｎｔｓ．Ｎａ　ｔｕｒｅ，２０００，４０７：９０８　９１３．　［４３］　Ｓａｉｔｏ　Ｅ，Ｋａｉｙａ　Ｈ，Ｔａｋａｇｉ　ｒ，Ｙａｍａｓａｋｉ　ｌ，Ｄｅｎｂｏｗ　ＤＭ，Ｋａｎｇａｗａ　Ｋ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｃｈｉｃｋｅｎ　ｇｈｒｅｌｉｎ　ａｎｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｒｍｏｎｅ・・ｒｅｌｅａｓｉｎｇ　ｐｅｐｔｉｄｅ・・２　ｉｎｈｉｂｉｔ　ｆｅｅｄ　ｉｎ・・　ｔａｋｅ　ｏｆ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋｓ，Ｅｕｒｏｐｅａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｈａｒ－　ｍａｃｏｌｏｇｙ，２００２，４５３：７５—７９．　［４４］　Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ，Ｔａｃｈｉｂａｎａ　Ｔ，Ｏｈｇｕｓｈｉ　Ａ，Ａｎｄｏ　Ｒ，Ｙｏ－　ｓｈｉｍａｔｓｕ　Ｔ，Ｄｅｎｂｏｗ　Ｄ　Ｍ．ＩｎｔｒａｃｅｒｅｂｒＯｖｅｎｔｒｊｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｇｈｒｅｌｉｎ　ａｎｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｒｅｌｅａｓｉｎｇ　ｆａｃｔｏｒ　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　ｆｏｏｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋｓ．Ｍ“．　ｒｏｓｃｉｅｎｃｅ　Ｌｅｔｔｅｒｓ，２００１，３０１：１２３—１２６．　［４５］　Ｌａｒｈａｍｍａｒ　Ｄ，Ｂｌｏｍｑｖｉｓｔ　Ａ　Ｇ，Ｙｅｅ　Ｆ，Ｊａｚｉｎ　Ｅ，　Ｙｏｏ　Ｈ。Ｗａｈｌｅｓｔｅｄ　Ｃ．Ｃｌｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ｅｘ－　ｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ａ　ｈｕｍａｎ　ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ／ｐｅｐｔｉｄｅ　ＹＹ　ｒｅ－　ｃｅｐｔｏｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｙ１　ｔｙｐｅ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｃｈｅｍｉｓ－　ｔｒｙ，１９９２，２６７（１６）：１０９３５—１０９３８．　［４６］　Ｋｕｅｎｚｅｌ　Ｗ　Ｊ，ＭｃＭｕｒｔｒｙ　Ｊ．Ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ：ｂｒａｉｎ　１ｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｅｎｔｒａ１　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｎ　ｐｌａｓｍａ　ｉｎｓｕｌｉｎ　１ｃｖ－　ｅ１ｓ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｓ．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｂｅｈａｖｉｏｒ，１９８８，４４（４　５）：６６９—６７８．　［４７］Ｗａｎｇ　Ｘ，Ｄａｙ　Ｊ　Ｒ，Ｖａｓｉｌａｔｏｓ－Ｙｏｕｎｋｅｎ　Ｒ．Ｔｈｅ　ｄｉｓ－　ｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ　ｇｅｎｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｂｒａｉｎ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ａｎｄ　Ｃｅｌｌｕｌａｒ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏ－　ｇＹ，２００１，１７４：１２９—１３６．　［４８］　Ｂｏｓｗｅｌｌ　Ｔ，Ｄｕｎｎ　Ｉ　Ｃ，Ｃｏｒｒ　Ｓ　Ａ．Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ　ｎｅｕ－　ｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ　ｍＲＮＡ　ｉｓ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ａｆｔｅｒ　ｆｅｅｄ　ｒｅｓｔｒｉｃ－　ｔｉｏｎ　ｉｎ　ｇｒｏｗｉｎｇ　ｂｒｏｉｌｅｒｓ．Ｐｏｕｌｔｒｙ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９９，７８：　１２０３—１２０７．　［４９］Ｋｕｅｎｚｅｌ　Ｗ　Ｊ，Ｄｏｕｇｌａｓｓ　Ｌ　Ｗ，Ｄａｖｉｓｏｎ　Ｂ　Ａ．Ｒｏｂｕｓｔ　ｆｅｅｄｉｎｇ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ　ｃｅｎｔｒａｌ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｎｅｕ－　ｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ　ｏｒ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ＹＹ　ｉｎ　ｃｈｉｃｋｓ，Ｇａｌｌｕｓ　ｄｏｍｅｓ－　ｔｉｃｕｓ．Ｐｅｐｔｉｄｅｓ，１９８７，８：８２３—８２８．　［５Ｏ］Ｅｒｉｃｋｓｏｎ　Ｊ　Ｃ，Ｃｌｅｇｇ　Ｋ　Ｅ，Ｐａｌｍｉｔｅｒ　Ｒ　Ｄ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ　ｔｏ　ｌｅｐｔｉｎ　ａｎｄ　ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ　ｔｏ　ｓｅｉｚｕｒｅｓ　ｏｆ　ｍｉｃｅ　ｌａｃｋｉｎｇ　ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ．Ｎａｔｕｒｅ，１９９６，３８１：４１５—４１８．　［５１］Ｔａｋｅｕｃｈｉ　Ｓ，Ｔｅｓｈｉｇａｗａｒａ　Ｋ，Ｔａｋａｈａｓｈｉ　Ｓ．Ｍｏｌｅｃｕ－　ｌａｒ　ｃｌｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ　ｐｒｏ－　ｏｐｉｏｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ　ＰＯＭＣ　ｇｅｎｅ．Ｂｉｏｃｈｉｍｉｃａ　ｅｔ　Ｂｉｏ－　ｐｈｙｓｉｃａ　Ａｃｔａ（ＢＢＡ）－Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　Ｃｅｌｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ，１９９９，　１４５０：４５２—４５９．　［５２］Ｇｅｒｅｔｓ　Ｈ　Ｈ，Ｐｅｅｔｅｒｓ　Ｋ，Ａｒｃｋｅｎｓ　Ｌ，Ｖａｎｄｅｓａｎｄｅ　Ｆ，　Ｂｅｒｇｈｍａｎ　Ｌ　Ｒ．Ｓｅｑｕｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏ－　ｏｐｉｏｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｉｔｕｉｔａｒｙ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ（Ｇａｌｌｕｓ　ｇａｌｌｕｓ）．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２０００，４１７（２）：２５０—２６２．　１－５３］Ｋａｗａｋａｍｉ　Ｓ，Ｂｕｎｇｏ　Ｔ，Ａｎｄｏ　Ｒ，Ｏｈｇｕｓｈｉ　Ａ，Ｓｈｉ－　ｍｏｊｏ　Ｍ，Ｍａｓｕｄａ　Ｙ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ．Ｃｅｎｔｒａｌ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａ，　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ　ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｓ　ｆａｓｔｉｎｇ－ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ　Ｙ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｆｅｅｄｉｎｇ　ｉｎ　ｎｅｏ，　ｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋｓ．Ｅｕｒｏｐｅａｎ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，　２０００，３９８：３６１—３６４．　［５４］Ｔａｋｅｕｃｈｉ　Ｓ，Ｔａｋａｈａｓｈｉ　Ｓ．Ｍｅｌａｎｏｃｏｒｔｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｇｅｎｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｈｉｃｋｅｎ・ｔｉｓｓｕｅ　ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓ．Ｇｅｎｅｒａｌ　ａｎｄ　Ｃｏｍｐａｒａｔｉｒｅ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９９８，１　１２：２２０—　２３１．　［５５］Ｆｏｎｇ　Ｔ　Ｍ，Ｍａｏ　Ｃ，ＭａｃＮｅｉｌ　Ｔ，Ｋａｌｙａｎｉ　Ｒ，Ｓｍｉｔｈ　Ｔ，Ｗｅｉｎｂｅｒｇ　Ｄ，Ｔｏｔａ　Ｍ　Ｒ，Ｖａｎ　ｄｅｒ　Ｐｌｏｅｇ　Ｌ　Ｈ，　ＡＲＴ（ｐｒｏｔｅｉｎ　ｐｒｏｄｕｃｔ　ｏｆ　ａｇｏｕｔｉ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔ）　ａｓ　ａｎ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ　ｏｆ　ＭＣ－３　ａｎｄ　ＭＣ－４　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ．Ｂｉｏ－　ｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｂｉｏｐｈｙｓｉｃａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，　１９９７．２３７：６２９—６３１．　维普资讯 http://www.cqvip.com

３６Ｏ　动物营养学报　１８卷　［５６］Ｔａｃｈｉｂａｎａ　Ｔ，Ｓｕｇａｈａｒａ　Ｋ，Ｏｈｇｕｓｈｉ　Ａ，Ａｎｄｏ　Ｒ，　ｔｅｎｕａｔｅｓ　ｔｈｅ　ａｎｏｒｅｘｉｇｅｎｉｃ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ａｌｐｈａ—ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ　Ｋａｗａｋａｍｉ　Ｓ，Ｙｏｓｈｉｍａｔｓｕ　Ｔ，Ｆｕｒｕｓｅ　Ｍ．１ｎｔｒａｃｅｒｅ－　ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｉｎ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｃｈｉｃｋｓ－Ｎｅｕｒｏ’　ｂｒｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｇｏｕｔｉ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｔ－　ｓｃｉｅｎｃｅ　Ｌｅｔｔｅｒｓ，２００１，３０５（２）：１３１—１３４．　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ａｄｖａｎｃｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｆａｃｔｏｒｓ　ｏｆ　Ｆｅｅｄ　Ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　Ｐｏｕｌｔｒｙ　ＨＵＡＮＧ　Ｊｉｎ．ｘｉｕｌ，。　ＬＶ　Ｌｉｎ　一　ＺＨＡＮＧ　Ｙｉ．ｙｉ。ＬＵＯ　Ｘｕ・ｇａｎｇ　・。　（１．Ｍｉｎｅ懈ｆ＾，Ｈｒｒｉｔｉ０Ｈ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｄｉｖｉｓｉｏｎ，Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆＡｎｉｍａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅ，Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ａｃａｄｅｍｙ　ｏｆ　Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｒｉｎｇ　１０００９４，Ｃｈｉｎａ；２．Ｓｔａｔｅ　Ｋｅｙ　ＬａｂｏｒａｔｏｒＹ　ｏｆＡｎｉｍａｌ　Ｎｕｔｒｉｔｉｏ　，　Ｂｅｉｊｉｎｇ　１　０００９４，Ｃｈｉｎｎ；３．Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ　ａｎｄ　ＡｎｉｍⅡｌ　ＨｕｓｂａｎｄｒＹ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｆ　ｉｎ　Ｎｉｎｇ　ｉ　“　Ａｕｔｏｎｏｍｏｕｓ　ｒｅｇｉｏｎ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ　７５００００，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｓ　０ｎｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｓｔ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｗｈｉｃｈ　ｒｅｇｕｌａｔｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｏｆ　ｐｏｕｌｔｒｙ．Ｉｔ　ｉｓ　ｅｓｓｅｎｔｉａｌ　ｔｏ　ｕｎｄ。　ｔ　ｎｄ　ｔｈｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ　ｍ。ｄｅ。ｆ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ，ＳＯ　ａｓ　ｔ。ｍ。ｒｅ　ｅｆｆｉｃｉｅｎｔｌｙ　ｃ。ｎｔｒ０１　ｔｈｅ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ。ｆ　ｐｏｕｌｔｒＹ，ａｎｄ　ｐｒｏｖｉｄｅ　ｉｍｐ。ｒＩａ“ｔ　ｇ　ｉｄ　ｎ。。　ｆｏｒ　ｐｏｕＩｔｒｙ　ｉｎｄｕｓｔｒｙ．Ｔｈｅ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ　ｉｎ　ｐｏｕｌｔｒｙ　ａｒｅ　ｃｏｍｐｌｅｘ　ａｎｄ　ｉｎｖｏｌｖｅｄ　ｍ　ｍａｎＹ　ｎｅｒＶ。　ａｌ　ｒｏｕｔｅｓ　ａｎｄ　ｈｕｍｏｒａｌ　ｆａｃｔｏｒｓ。Ｔｈｉｓ　ｒｅｖｉｅｗ　ｗｉｌｌ　ｆｏｃｕｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ　ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ・ＥＣｈｉ，ｌｅｓｅ　Ｊ。”　ｆ。ｆ　Ａ，ｌｉ，，ｌｏｌ　ＮｌＩｔｒｉｔｉｏｎ，２００６，１８（Ｓｕｐｐ１）：３５３—３６０］　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：Ｐｏｕｌｔｒｙ；Ｆｅｅｄ　ｉｎｔａｋｅ；Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ；Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ；Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｆ　ｔ。　＊Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ　ａｕｔｈｏｒ，Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ－ｍａｉｌ：ｗｌｙｓｚ＠２６３・ｎｅｔ　（编辑胡晓蕾）