病理生理学简（问）答题
第二章
简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：低渗性脱水主要见于体液大量丢失后，单纯饮水或只补充水，而未补充适量钠盐，导致失钠大于失水，或经肾失钠增多引起失钠多于失水。低渗性脱水丢失的主要是细胞外液，同时由于低渗状态，水分可向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，有明显的失水体征。从而引起外周循环障碍。
简述低钾血症对神经——肌肉的影响及其机制。
答：对神经肌肉兴奋性影响是兴奋降低。由于低钾血症，细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使可兴奋的组织细胞对兴奋刺激敏感性降低，因而兴奋降低。
简述低镁血症对神经——肌肉的影响及其机制。
答：低镁血症常表现为神经肌肉兴奋性增强。其机制为：1. Mg2+和Ca2+竞争进入轴突，低镁时Ca2+进入增多，导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经肌肉接头处兴奋传递加强。2. 低镁血症使Mg2+抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性作用减弱。3. 低镁Mg2+抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
某患儿腹泻4天，每次水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱。
答：患者为幼儿，腹泻4天，可能丧失含钠量低的消化液，从而失水多于失钠，并且
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患儿每天水样便10余次，会伴有大量钾排出。综上所述，患儿会发生高渗性脱水和低镁血症。
第三章
为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？
答：因为1. CO2可引起脑血管舒张，脑血管流量增高，严重者可引起颅内压增高；2. CO2分子为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-则为水溶性物质，通过血脑屏障极为缓慢。
某慢性肾功能不全患者，本次因上腹部不适，频繁呕吐而急症入院，入院检查，内生肌酐消除率为正常值的
24%，PH7.39,PaCO25.9kPa(43.8mmHg),
HCO3-26.3mmol/L，Na+142 mmol/L，cl-96.5 mmol/L，。试判断该患者有无酸碱平衡紊乱，如有，依据是什么？
答：虽然患者的PH为7.39在正常范围内，但是患者上腹不适，并且频繁呕吐为代谢性碱中毒表现，同时根据已知数据得AG=UA—UC=142—96.5—26.3=19.2得出代谢性酸中毒。终上所述，该患者有酸碱平衡紊乱，为代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。
答：其机制可能是由于：1. H+增多可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合。2.H+抑制Ca2+内流。3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，使心肌收缩力降低。
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第四章
简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。
答：红细胞和血红蛋白增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善。但如果红细胞过度增多，则可使血液粘性滞度和血流阻力明显增加，以至血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。
第五章
简述发热的临床分期及热代谢特点。
答：发热一般分为三期：体温上升期，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温不断上升；体温持续期，热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡；体温下降期，热代特点是散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点水平相适应。
试述发热机理。
答：发热激活物 一﹥产EP细胞 一﹥体温调节中枢整合 一﹥调定点 一﹥外周效益①（运动神经）一﹥骨骼肌紧张 一﹥产热增多一﹥发热
发热激活物 一﹥产EP细胞 一﹥体温调节中枢整合 一﹥调定点 一﹥外周效益②（交感神经）一﹥皮肤血管收缩一﹥散热减少一﹥发热
第六章
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什么是全身适应综合症？分为哪三期？
答：劣行应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征，即GAS，分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
简述DIC时出血的特点及发生机制。
答：出血特点：（1）凝血物质被消耗而减少，（2）纤溶系统激活，（3）FDP形成。发生机制：（1）TF释放，启动凝血系统，（2）血管内皮细胞损伤，凝血功能与抗凝功能平衡失调，（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，（4）促凝物质进入血液。
典型DIC患者病程分几期？各期有何特点？
答：（1）高凝期 血液高凝状态 （2）消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处低凝状态（3）继发性纤溶亢进期 产生大量纤溶酶，有FDP形成，出血表现十分明显。
试述休克引起DIC的主要机制。
答：其机制为：（1）TF释放，启动凝血系统，（2）血管内皮细胞损伤，凝血功能与抗凝功能平衡失调，（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，（4）促凝物质进入血液。
何谓休克？休克发生的始动环节是什么？
答：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重病理过程。始动环
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节是指血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍。
第九章
简述缺血—再灌注时氧自由基生成过多的机制。
答：（1）黄嘌呤氧化酶形成增多，（2）中性粒细胞大量聚集，（3）线粒体供能障碍，（4）儿茶酚胺增加。
第十章
什么是肺性脑病？简述其发生机理。
答：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发病机制：CO2潴留、酸中毒、缺氧。
什么是肺源性心脏病？请简述其发生机理。
答：慢性支气管炎等引起的慢性呼吸衰竭，常可累及右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病，其发生机制与肺动脉高压和心肌受损有关。
第十一章
简述心肌收缩力减弱的机制。
答：其机制：（1）与心肌收缩有关蛋白被破坏，（2）心肌能量代谢紊乱，（3）心肌兴
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奋—收缩耦联障碍。
试述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。
答：严重酸中毒使与心肌收缩有关蛋白被破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋—收缩耦联障碍，引起心肌收缩力减弱。
第十二章
简述血氨增加引起肝性脑病的主要机理。
答：其主要机理：（1）干扰脑组织的能量代谢，（2）脑内神经递质平衡紊乱，（3）氨对神经细胞膜的抑制作用。
第十三章
简述肾性高血压的发生机制。
答：（1）体内钠水潴留，（2）肾素—血管紧张素系统的活动增加，（3）肾分泌的抗高血压物质减少。
简述肾性骨营养不良的发生机制。
答：（1）高磷血症，低钙血症和继发性甲状腺机能亢进，（2）维生素D3代谢障碍（3）酸中毒。
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慢性肾功能不全发展过程分几个时期？各期有什么特点？
答：第一期，肾脏储备功能降低期，特点，内生肌酐清除率在正常值30%以上，无临床症状，肾功能适应范围小；第二期，肾脏功能不全期，特点内生肌酐清除率下降至正常值25%-30%，临床症状加重；第三期，肾功能衰竭期，特点，内生肌酐清除率下降至正常值20%-25%，有较重的氮质血症；第四期，尿毒症期，特点，有一系列自体中毒的症状出现。
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