神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

（1）过程：

1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。

2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.

4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.

5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而发生终板电位

详细过程： .

a.乙酰胆碱的合成与贮存

这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产品，被再摄取回来重复利用的。合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。

Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的需要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不但是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且自己就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时其实不克不及引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。

乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。

在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜

的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上发生约60mV、持续1~2ms的终板电位。而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位。

乙酰胆碱发挥作用后可通过3方式清除，即扩散、酶降解和再摄取。由于多个囊泡几乎是同步释放乙酰胆碱至接头间隙，乙酰胆碱的浓度突然升高，乙酰胆碱与受体结合可引起大量化学门控通道打开，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位升高很快。但接头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶水解，乙酰胆碱浓度降低，递质门控通道关闭，终板电位下降，包管下次到来的神经冲动效应，被水解的产品主动地再摄取到轴突末梢，可作为再合成乙酰胆碱的原料。 （2）影响因素：

①影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少；

②影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒杆菌中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放；

③影响乙酰胆碱的降解。新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。