消化科

第二章 食管疾病

Barrett食管 组织特点，并发症

Barrett食管指变异的柱状上皮替代食管鳞状上皮，以前认为Barrett细胞包括胃型和肠型上皮，但目前多数学者认为肠化生才是Barrett食管。

内镜是诊断Barrett食管的一线方法，内镜下发现橘红色粘膜上移超过胃食管交接线，活检确认有肠化生者即可诊断Barrett食管，可表现为岛状、舌状、环状分布，内镜下染色有利于诊断。

Barrett食管有恶变倾向，每年恶变率约0.5%，国外85%的食管腺癌发生于Barrett食管。 Barrett食管治疗包括治疗基础疾病和处理腺癌发生的危险性。目前尚无有力证据表明有逆转Barrett食管的方法。无上皮内瘤变（或异型增生）者3-5年做一次内镜检查，低级别上皮内瘤变给予12周大剂量PPI，如持续存在，6个月至1年复查一次内镜，高级别上皮内瘤变应强化内镜监测，可考虑内镜下粘膜切除或外科食管切除。 Barrett食管有发生腺癌倾向。

第三章 胃炎

癌前病变 癌前状态 早癌 上皮内瘤变 Hp检测方法 与慢性胃炎关系

癌前病变(Precancerous lesions)： 指一类易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，即异型增生（dysplasia）或上皮内瘤变。（如肠化与不典型增生）

癌前状态(Precancerous conditions)：指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，包括：①萎缩性胃炎（伴或不伴有肠化和恶性贫血）：由于低酸细菌生长等胃内微环境改变导致内源性亚硝基化合物形成所致。②慢性胃溃疡溃疡边缘粘膜反复损伤、修复，增加了细胞恶变的危险性。③残胃：指胃良性疾病手术后，癌变一般在术后15-20年以上才发生，与低胃酸，胆汁反流有关。 BillrothⅡ式比I式残胃癌发生率高。④胃息肉：增生性（或炎症性）息肉恶变率很低，仅1%左右；腺瘤性息肉恶变率40-70%，直径＞2cm恶变率更高。⑤Menetrier病（胃黏膜巨大皱襞症）：报道恶变率10-13%。

早期胃癌（Early gastric cancer）的癌组织局限于黏膜和黏膜下层，而不论有无淋巴结转移（侵犯黏膜下层中11%-40%有局部淋巴结转移）。

异型增生（displasia）与上皮内瘤变（epithelial neoplasia）是同义词；前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别。异型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化，形态学表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。内镜下观察，可以发生于隆起、平坦、和凹陷病变中。是胃癌的癌前病变。

Hp监测方法分为侵入性和非侵入性，前者需做内镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染信息。

常用侵入性试验有 快速尿素酶试验（rapid urease test, RUT）、组织学检查、培养等。常用的非侵入试验包括：碳13或碳14尿素呼气试验（urea breath test, UBT）、粪便Hp抗原（Hp stool antigen, Hp SA）监测和血清学试验等。

快速尿素酶试验RUT是侵入性试验中首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观

察Hp，与常规HE染色相比，Warthin-Starry等特殊染色能提高检出率。非侵入性试验中13C-UBT和14C-UBT敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。HpSA诊断Hp的敏感性和特异性也很高，正在推广中。定性检测血清抗Hp抗体IgG检测不宜作为Hp是否根除的证实试验。

病理上，H. pylori见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间，而在肠化生和异型增生部位很少存在。

第四章 消化性溃疡 特殊溃疡，定义等

无症状性溃疡：约15%~35%消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病做内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时被发现。这类溃疡可见于任何年龄，以老年人为多见。H2RA维持治疗中复发溃疡的半数以上无症状，溃疡较少发生并发症，无症状性溃疡在NSAIDs诱发的溃疡中占30-40%。

老年人消化性溃疡：近十多年来，消化性溃疡中老年人比率呈增高趋势。老年人消化性溃疡临床表现多不典型。老年者中GU发病率等于或多于DU。位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。老年人消化性溃疡中无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。，

胃、十二指肠复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，这两个部位溃疡病期可相同也可不同。符合溃疡的检出率约5%。DU往往先于GU出现。复合溃疡幽门梗阻发生率高于单纯GU、DU。一般认为，若GU伴DU，则恶性机会较少，但只是相对而言。

幽门管溃疡：幽门管位于胃远端，与十二指肠交接，长约2cm。幽门管溃疡的病理生理与 DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对

抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。

十二指肠球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡。约占DU的3%，多位于十二指肠乳头近端。球后溃疡具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间痛和背部放射痛更多见，药物治疗反应较差，易并发出血。

X线、胃镜检查易漏诊。超过十二指肠第二段者提示促胃液素瘤存在。

难治性溃疡：指正规治疗8周（DU）或12周（GU）后，经内镜检查确定未愈的溃疡和/或愈合缓慢，复发频繁的溃疡。随着PPI的问世及消化性溃疡病因认识带来的防治策略改变，真正的难以愈合的消化性溃疡已极为罕见。

第五章 胃癌 简单了解

第六章 肠结核和结核性腹膜炎 简单了解

腹水的鉴别诊断，病理变化和临床表现

腹腔恶性肿瘤：腹水细胞学检查鉴别；B超、CT、内镜找原发癌灶；腹腔镜检查。

肝硬化腹水：总蛋白＜25g/L，有失代偿期肝硬化表现。合并细菌性腹膜炎时，白细胞计数增高，但多核型为主。合并结核性腹膜炎的易漏诊，白细胞计数升高但以淋巴为主，普通细菌培养阴性，必要时腹腔镜检。

结核性腹膜炎病理： 分渗出型（渗出），粘连型（增生），干酪型（坏死），[混合型（两种或以上）] 结核性腹膜炎临床表现：

全身症状：结核毒血症，发热盗汗，后期营养不良；

腹痛：持续性隐痛或钝痛，也可无明显腹痛。脐周下腹，有时全腹。并发肠梗阻时绞痛。 腹部触诊：腹壁柔韧感，压痛一般轻微，少数压痛严重且有反跳痛。 腹水：少量至中量多见。

腹部肿块：边缘不整，表面不平，有时呈结节感。

肠结核病理：

溃疡性肠结核：充血水肿渗出，干酪样坏死，随后形成溃疡。环形，边缘虫蚀状。较少发生肠出血（闭塞性动脉内膜炎），一般不发生急性穿孔（与周围组织粘连），肠管可能变形狭窄。

增生型结核：结核肉芽肿和纤维组织增生。可引起梗阻。 混合型：兼有两种病变。 肠结核临床表现：

腹痛：右下腹或脐周，进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。不伴里急后重，可有右下腹压痛。

腹泻与便秘：可交替出现。 腹部肿块：右下腹，边界不清。

全身症状和肠外结核表现：不同热型长期发热，倦怠、消瘦、贫血，维生素缺乏等营养不良表现。肠外结核表现，特别是活动性肺结核。增生性肠结核病程长，一般状况好，无发热或时有低热。

第七章 炎症性肠病

UC与ＣＤ鉴别，症状体征，病理特点，并发症。

克罗恩病的腹泻一般无肉眼血便。结肠镜及Ｘ线检查病变主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性，非弥漫性分布并由其特征改变。

１．ＵＣ病变从肛端直肠开始逆行向上扩展，病变呈连续性和弥漫性，及少数病例可见回肠末段数厘米内粘膜炎症改变但无溃疡形成。

如见直肠不受累的结肠病变、病变肠段间有正常黏膜的肠断（非连续性）、纵行溃疡间有正常周围黏膜（非弥漫性）则为ＣＤ特征。

２．广泛的肛周病变、瘘和腹腔脓肿仅见于ＣＤ ３.肠腔明显狭窄多见于ＣＤ

４.活检见非干酪样肉芽肿支持ＣＤ诊断。

ＣＤ单纯累及结肠时，鉴别十分重要，全解肠切除加会场肛门小袋吻合术仅用于ＵＣ。无法肯定分类的ＩＢＤ称为未定型结肠炎。

UC：连续性、弥漫性、浅表性结肠直肠炎症

CD：节段性、非对称性、穿壁性溃疡、可累及全消化道的肉芽肿性炎症

症状体征：

ＵＣ：持续或反复发作腹泻、血便。 消化系统表现：

１腹泻，活动期有粘液脓血便 ２腹痛

３其他症状：腹胀，食欲减退、恶心、呕吐。 ４体征：左下腹压痛

全身表现：中重度患者低度至中度发热。 肠外表现：略 临床分型：

①初发型：指无既往史的首次发作；

②慢性复发型：最多见，发作与缓解交替；

③慢性持续型：症状持续，间以加重的急性发作； ④急性暴发型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、 败血症等并发症。各型可相互转化。

按病情严重程度：

轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常； 重型：腹泻频繁（每日6次或更多）并有明显血便，有发热、脉速等全身症状，血 沉加快、血红蛋白下降；

中型：介于轻型与重型之间。

CD：

消化系统表现：

１腹泻：一般无肉眼脓血，涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液脓血便和里急后重。 ２腹痛 ３腹部包块 ４瘘管形成

5肛门周围病变（perianal disease）包括肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等。 全身表现：

1发热

2营养障碍：体重下降

3肠外表现：关节炎；结节红斑：虹膜炎；PSC；CAH„

病理特点

UC：病变为与大肠，连续性、弥漫性分布。可累及回肠末段，称倒灌性结肠炎。

活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等浸润式ＵＣ的基本病变。活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，大量中性粒细胞浸润发生在固有膜，隐窝上皮（隐窝炎），隐窝内（隐窝脓肿）和表面上皮。隐窝脓肿融合溃破，粘膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼观见黏膜弥漫充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加，糜烂及溃疡。可形成炎性息肉。少数患者癌变。

由于结核病变一般限于黏膜和黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或腹腔脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁中度充血，肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层浆膜层可并发穿孔。

ＣＤ：

大体：①病变呈节段性或跳跃性，而不成连续性②黏膜溃疡特点：早期成鹅口疮杨溃疡；随

着溃疡增大，形成纵行溃疡或裂隙溃疡，将黏膜分割成鹅卵石样外观③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。

组织学：①非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层③肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。

肠壁全层病变致肠腔狭窄可造成肠梗阻。溃疡慢性穿孔引起局部脓肿，或内瘘、外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出。慢性穿孔可引起肠粘连。

并发症 ＵＣ：

１中毒性巨结肠：ＵＣ的结肠病变广泛而严重时，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起的结肠扩张称为中毒性巨结肠。一般以横结肠最严重。

诱发因素：低钾、钡灌肠、抗胆碱能药物或阿片类。 易形成肠穿孔。 ２直肠结肠癌边

３其他并发症：肠道大出血，急性穿孔（中毒性巨结肠相关），肠梗阻（少见，远低于克罗恩病）。

肠外并发症（25%）：

－关节痛（10-20%）

－强制性脊柱炎、增生性脓皮病、结节性红斑、虹膜炎、葡萄膜炎、巩膜外层炎、原发 性硬化性胆管炎（PSC）

－骨质疏松、静脉血栓、血管坏死等 －情感障碍

－非酒精性脂肪肝、肾石及胆石形成（CD） CD：

肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。结直肠黏膜受累可发癌变。

肠外并发症有胆石症（胆盐吸收障碍），尿路结石（脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多），脂肪肝（营养不良，毒素作用）

第八章 大肠癌 简单了解

第九章 功能性胃肠病 IBS定义

IBS系一组以腹部不适或腹痛伴有排便习惯改变为特征的功能性肠病，缺乏可解释症状的形态和生化异常。

第十二章 自身免疫性肝病 了解

第十三章 药物性肝病 了解

第十五章 非酒精性脂肪性肝病 了解

第十六章 肝硬化 重点 大题

门脉高压形成机理，病理生理改变，流程图，并发症，child评分及分级，三腔管、套扎等

门脉高压症：指门脉压>10 mmHg，主要原因是门脉阻力增加 机理：

①狄氏间隙胶原沉积使肝窦变窄； ②肝窦毛细血管化使其顺应性变小； ③再生结节压迫导致血流阻力增加； 课本上的版本：

门静脉高压症：指门静脉压力持续升高（＞10mmHg），肝硬化时门静脉阻力增加是门静脉高压发生的始动因子；而门静脉血流的增加是维持和加剧门静脉高压的重要因素，肝硬化引起的门静脉高压是窦性和窦后性的。

（1）门静脉阻力增加： 肝结构改变相关的机械因素（70%）

①狄氏间隙胶原沉积使肝窦变窄； ②肝窦毛细血管化使其顺应性变小； ③再生结节压迫导致血流阻力增加； 可的因素（30%）

①肝窦内内皮素增加和NO减少引起HSC收缩

②5HT等缩血管激素导致血管阻力增加和α受体反应增强

（2）门静脉血流量增加：肝脏对去甲肾上腺素德国物质清除能力下降及交感神经兴奋，使心脏输出量增加。又由于胰高糖素和NO增加，其扩血管作用和对缩血管物质传导途径的损害，使内脏小动脉扩张，形成内脏高动力循环。此时内脏血管充血，门静脉血流量增加，静脉压力持续升高，形成门静脉高压症。

肝硬化病理生理： 1肝功能减退

-内分泌紊乱：

①性激素的紊乱：雌激素的增加（转化增加，灭活减少）；雄激素的减少； ②抗利尿激素的增加，糖皮质醇激素减少，甲状腺激素降低。 -血液改变

①脾功能亢进：增大，三系减少 ②凝血因子合成减少，消耗增多；

③原发性纤维蛋白溶解（肝合成抗纤溶酶减少）； ④血小板质、量均下降； ⑤贫血（脾亢，营养不良）。

2门脉高压症

-脾大

-腹水：①门静脉高压②肝功能不全

-侧支循环建立：①胃底-食管静脉曲张②脐静脉和腹壁静脉曲张③痔核形成 3其他（课件上没有，课本上整理得出）：

呼吸系统 ①肝性胸水

②门脉性肺动脉高压

③肝肺综合症（hepatopulmonary syndrom,HPS）：是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉杨梯度增加（＞20mmHg）组成的三联征。

泌尿系统：由于肾血管的极度收缩导致的肾皮质灌注不足导致肾衰竭称肝肾综合征（hepatorenal syndrome, HRS），是终末期肝硬化最常见且严重的并发症。肾脏可无组织学上改变，可逆的循环相关肾衰。

神经系统：HE

并发症

肝性脑病

上消化道大出血 腹水

原发向肝癌 肝肾综合症 肝肺综合症 门静脉血栓形成 课本上的版本：

食管胃静脉破裂出血 感染

肝肾综合征

原发性肝癌 肝性脑病 肝肺综合症

上消化道大出血治疗：

①药物止血：发作期：禁食/补充血容量， 生长抑素+PPI+止血药物

②机械止血：-主要为三腔二囊管压迫止血。 -应用时，胃囊充气要多，一般充200－400毫升；食管囊充气相对要少(80 毫升)。

-为避免受压粘膜损伤，应每压迫 12小时即放气1－2小时。压迫止血措 施一般不超过24小时。

③内窥镜止血：

适应证：药物治疗无效的病人可使用内窥镜下止血 方 法：喷洒药物止血

食管曲张静脉套扎治疗 食管曲张静脉硬化剂

特 点：急性出血的止血难度较大。

④手术治疗：

应用上述方法治疗仍大量出血或反复出血者应考虑手术治疗 方法：

经颈静脉门体分流术：有效率为50-92%；肝性脑病和肝功能减退。 脾切除术：伴有脾功能亢进者。

⑤介入治疗（课本上的）：即上文的TIPS。

预防再出血：第一次出血后，一年内再出血率高达70%

①药物预防：对于没有出血的患者指南推荐口服心得安降低门脉压预防出血。

②内镜干预：首选内镜下食管曲张静脉套扎治疗。 伴有胃底静脉曲张的不宜行套扎。 ③外科减压或断流（课本上） ④TIPS（课本上） ⑤肝移植（课本上） 腹水：

少量腹水可通过限钠、限水控制，利尿剂可促进腹水消退。 中量腹水利尿剂有效。

大量腹水利尿剂无效，易并发肝肾综合症，通过补充白蛋白+排放腹水或腹水浓缩回输以及外科治疗（经颈静脉肝内门体分流术；腹腔-颈内静脉分流术）

第十七章 原发性肝癌 鉴别诊断

1肝血管瘤:无肝炎病史、CT可见典型的早到迟退现象，AFP阴性 2肝硬变：鉴别困难，依靠AFP，活检及定期观察。

3继发性肝癌：病情进展较缓慢，有原发病的改变，AFP阴性，典型的转移病灶为牛眼征改变。

4肝脓肿：感染表现，AFP阴性，血象升高，抗感染治疗有效。

5肝包虫病：牧区生活史或牛羊狗接触史，Cassoni实验阳性，CT可见子囊，边界清楚。 6肝脏邻近器官肿瘤：AFP，必要时行剖腹探查。

4肝脓肿 急性细菌性肝脓肿较易与肝癌鉴别，慢性肝脓肿吸收机化后有时不易与肝癌鉴别，但患者多有感染病史，必要时在超声引导下行诊断性穿刺。慢性肝脓肿经抗感染治疗多可逐渐吸收变小。 第十八章 肝性脑病

常见诱因 氨中毒学说 亚临床HE

肝硬化诱因打油诗：（与本章无关，顺手打的） 毒 酒 淤 胆 血 代 谢 药 物 养 虫 免 疫 无

病毒性肝炎 慢性酒精性肝病 长期胆汁淤积 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢疾病 药物或毒物 非酒精性脂肪性肝病 血吸虫病 免疫紊乱 隐源性肝硬化

肝昏“七律”

常食素食润肠道，--> 高蛋白饮食 便秘 适当利尿慎用药，--> 低钾性碱中毒 药物 低血容量 警惕感染勿疲劳，--> 感染 缺氧 防治出血最重要。--> 消化道出血

课本版本： 1消化道出血 2高蛋白饮食 3低钾性碱中毒 4低血容量与缺氧 5感染 6药物 7便秘

血氨升高原因

(1) 氨产生过多 -->侧支循环；肝代谢不足--> 入脑 (2) 氨清除不足

subclinical Hepatic Encephalopathy

-no pathologic findings on standard clinical investigation -neuropsychiatric tests reveal altered mental and motor status

reduced attentiveness

changes in daily lifestyle (fatigue) disturbed sleep-wake cycle impaired cognition altered motor function

翻译：

-标准临床检查下无病理性改变

-神经精神测试提示智力与运动能力改变

注意力降低

日常生活方式改变（疲劳） 睡眠周期受影响 认知障碍

运动功能的改变

亚临床肝性脑病（ subclinical hepatic encephalopathy ， SHE ）:是指各种原因引起的肝硬化病人，这些病人临床上没有肝性脑病的症状表现，且大多数患者代偿良好，甚至可以照常工作，常规的临床检查难下诊断，但经定量 的神经心理操作测试，或进行视觉诱发电位检查，发现许多病人结果异常，从而提示存在亚临床肝性脑病。 亚临床肝性脑病的诊断：简易智力测验

第十九章 胰腺炎

重点 急性胰腺炎：诊断处理 慢性胰腺炎：了解 【诊断】

1.病史+临床表现+血淀粉酶＞正常值上限3倍 2.影像学提示有或无形态学改变 3.排除其他急腹症

症状：

(一)腹痛 多于饮酒或饱餐后1-4h突发；

剧烈，持续性，可阵发加剧,钻痛,刀割样或绞痛

中上腹或偏左,左腰背部及肩胛下区放射; 弯腰抱膝可减轻

腹胀 肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻

(二)恶心呕吐 常在腹痛发作时出现,为食物残渣或胆质 (三) 发热 多中度，3～5天退

＞39℃，持续不退→SAP/并感染

(四) 低血压或休克 仅见于出血坏死型,烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，脉搏细弱，血压下降。

主要原因为低血容量： 1.血液和血浆大量渗出；

2.频繁呕吐丢失体液和电解质；

3.胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，引起血管扩张和通透性增加； 4.并发消化道出血 (五)弥漫性腹膜炎

(六) 水、电解质及酸碱平衡及代谢紊乱

轻症患者多有轻重不等的脱水，频繁呕吐者可有代谢性碱中毒；重症患者常有明显脱水 和代谢性酸中毒；低钙血症:1.75mmol/L,提示预后不良；部分重症患者出现暂时 性高血糖，少数成为永久性糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷 (七)其他：黄疸---结石、胰头肿大，压迫，肝细胞损害。

心率加快；移动性浊音；胰性脑病；心肺肾功能不全

体征：

MAP:上腹或偏左中度压痛,无或轻度肌紧张、反跳痛。(症状体征不相符？) SAP:

⒈腹膜炎体征→腹水、肠麻痹

胸膜炎体征→胸水←胰酶刺激胸膜

⒉休克 ⒊手足抽搦 ← 低血钙

⒋腹部皮肤瘀斑←腹壁皮下←胰腺出血 (胁腹部 Grey-Turner征 脐周Cullen征)

血淀粉酶： 6~12h开始增高，48h达到峰值，持续3~5天

(1)＞3倍有诊断价值

(2)持续增高＞1W,病变继续或扩展

(3)高低≠病情轻重

(4)其他急腹症※ : 可↑， 但＜2倍 X线

1. 腹部平片 显示AP间接征象：①哨兵攀征(Sentinel loop):邻近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张;②结肠切割症(colon cut-off):结肠痉挛近段肠腔扩张,含有大量气体;③麻痹性肠梗阻;④胰腺区见液气平面提示脓肿

2.胸片 一侧或双侧胸腔积液、膈抬高、肺不张、肺间质炎、心衰等

CT 胰腺增大、边缘不规则、胰内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内及胰周液体积聚，胰腺脓肿、假性囊肿等

课本上版本：

凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐，血清淀粉酶活性增高（≥正常值上限3倍），影像学提示有或无形态学改变，排除其他急腹症可以诊断急性胰腺炎。

病情估计，评分系统，CT分级略

MAP治疗 1.监护：目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP，故所有患者至少应在入院3天内进行监护，及早发现SAP

2.支持治疗:补液首先晶体，适量补充胶体、维生素及微量元素

3.胰腺休息：短期禁食，如症状体征缓解，肠鸣音恢复正常、出现饥饿感可恢复饮食 4.腹痛剧烈者可给哌替啶，不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 5.不推荐常规使用抗生素，但对于胆源性胰腺炎应给予抗生素

SAP治疗：SAP病因不同，病期不同，治疗方法亦不完全相同，且应个体化治疗 -早期主要是液体复苏治疗，防止脏器功能衰竭 -中期主要是预防及抗感染，加强营养支持

-后期主要是针对并发症(如胰瘘、假性囊肿、胰腺脓肿等)治疗 SAP非手术治疗的原则： 传统治疗是基础 中西结合有前途 腹腔灌洗效果好 内镜治疗是突破

SAP治疗：（有删节，幻灯上内容太多） 1.监护：ICU;吸氧;持续胃肠减压。

2.液体复苏:初期补液5～10L/d;HCT> 50％,提示有效循环血量不足,需紧急补液;维持在30％左右时,输入低分子右旋糖酐可改善微循环,<25%应补充红细胞,白蛋白<20g/L应予补充；控制血糖,维持电解质和酸碱平衡。 3.联合应用抗生素

选择原则：能透过血-胰屏障；脂溶性高

常用抗生素：头孢类（头孢他定、头孢噻肟）喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星）硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑

比较理想的联用方案：喹酮类+甲硝唑（替硝唑） 不宜使用氨基糖甙类抗菌素 4.营养支持

理论依据

分解代谢高 负氮平衡

胰岛素水平下降

胰腺需要功能上的休息 完全胃肠营养（TEN)

胃肠蠕动恢复、腹胀消失后进行 可经内镜将导管插到屈氏韧带附近 认为早期应用TEN比TPN更为适宜

5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性

抑酸剂的应用 PPI 40mg iv bid 生长抑素 胰酶抑制剂

6.预防和治疗肠道衰竭 7.防治胰腺坏死

改善微循环 生长抑素

8.腹腔灌洗或腹膜或血液透析

灌洗方法

脐上置输入导管，脐下置引流导管 腹腔透析 猪尾巴导管 腹腔灌洗治疗的体会

指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水 灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行 灌洗要充分

适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂 灌洗时间一般不短于5天 终止灌洗的指征

症状体征消失 血生化指标正常

放出的灌洗液化验正常

停止灌洗观察1天，若病情稳定再拨管

9.内镜治疗:EST 10中医中药

我国救治SAP的一大优势，使SAP的死亡率降至16.6%

有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染，对MOF 有肯定的预防作用 改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散 生大黄;清胰汤;大承气汤加减等 11手术治疗: ①胰腺坏死感染:积极治疗后坏死灶无好转且伴高热和白细胞增加,CT引导下坏死区穿 刺物涂片细菌阳性或培养阳性者立即进行坏死清除手术

②胰腺脓肿:选择经皮穿刺引流或外科手术

③早发性SAP:患者在SAP发病后72h内出现下列之一者是手术治疗、腹腔冲洗指征: 肾衰竭(Cr≥177ummol/L);呼吸衰竭(PaO2 ≤60mmHg);收缩压≤80mmHg(持续15min); 凝血功能障碍(PT<70%;和/或APTT>45s);败血症(T >38.50C,WBC>16x109/L, BE≤ 4mmol/L持续48h,血/抽取物细菌培养阳性); SIRS(T>38.50C,WBC>12x109/L, BE≤ 2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)

④腹腔间隔室综合征:指腹腔内高压伴发器官功能障碍,如腹腔内压持续>35cmH2O必须 尽快手术减压

⑤胰腺假性囊肿:视情况选择外科手术,经皮穿刺引流或内镜治疗⑥诊断未明,疑有腹腔 脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术

12其他:细胞因子拮抗剂IL-2、IL-10、可溶性TNF受体和IL-1受体拮抗剂；血管活性物质前列腺素E1制剂；钙离子拮抗剂等

课本版本：

1监护2液体复苏3预防感染4营养支持5抑制胰腺外分泌和胰酶活性6预防和治疗肠道衰竭7内镜治疗8中医中药9手术治疗10其他

第二十一章 消化道出血

常见病因 判断有无活动性出血 阶梯治疗程序（上消化道出血为例） 食管静脉曲张出血预防

病 因：

（一）上胃肠道疾病

1. 食管疾病

食管炎 食管癌

食管损伤、食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss tear）等 消化性溃疡（PU) 急性胃粘膜损害(AGML) 胃血管异常等

2.胃十二指肠疾病

3. 空肠疾病：胃肠吻合术后空肠溃疡 ⒈肝硬化

⒉门静脉阻塞←门静脉血栓形成、受压„ ⒊肝静脉阻塞 Budd-Chiari综合征 1. 胆道出血

2. 胰腺疾病累及十二指肠 3. 动脉瘤破入食管、胃或十二指肠 4. 纵隔肿瘤或脓肿破入食管 1. 血管性疾病：过敏性紫癜等 2. 血液病：血友病、白血病 3. 尿毒症

4. 结缔组织病：系统性红斑狼疮 5. 急性感染：流行性出血热 6. 应激性溃疡

（二）门静脉高压→食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

（三）上消化道邻近器官或组织的疾病

（四） 全身性疾病

常见原因：

①P U（消化性溃疡）

②A G M L（急性胃黏膜病变）

③肝硬化并食管、胃底静脉曲张破裂 ④胃癌

治 疗 ：

一般（急救）措施

⒈休息 绝对卧床← 出血性休克 ⒉护理 保持气道通畅、吸氧 测BP、P、神志、尿量 观察呕血、黑粪 ⒊饮食 EGVB -->禁食

非EGVB 呕血者-->禁食 无呕血-->流→软

积极补充血容量

（一）配血（立即）

（二）输液（尽快建立有效静脉输液通道，配血中） ⒈速度 开始宜快 ⒉品种 林格氏液或葡萄糖盐水、低右、代血浆

（三）输血 (全血) ⒈尽早 紧急 ①体位倾斜试验阳性

②SBP＜90mmHg（或＜25%基础压） ③HGB＜70g/L ⒉足量 ①周围循环动力学改善② HGB＞90～100g/L 3. 新鲜：库血含氨多，肝硬化患者诱发肝性脑病 止血措施

非曲张静脉上消化道出血的止血

药物； 胃镜治疗

食管胃底静脉曲张破裂大出血（EGVB）的止血

药物

三腔二囊管压迫止血 胃镜治疗

外科手术或经颈静脉肝内门体分流术