药理学期末重点整理

名解：

1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。

4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。

5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。

6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。

7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。

8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。

9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。

10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。

11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。

12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。

13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。

14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。

15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。

16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。

17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。

18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。

19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。

20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。

23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。

24.半数有效量：引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。

25.简单扩散（脂溶扩散）：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子（非解离部分）可溶于脂质而通过细胞膜。

26.吸收：药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血循环的过程。

27.首过消除（第一关卡效应）：口服药物进入体循环以前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。

28.生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量（D）的百分率，用F表示，F=A/D*100%.

29.分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。

30.生物转化（代谢）：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。

31.酶诱导剂（酶促剂）：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。

32.酶抑制剂（酶抑剂）：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。

33.排泄：药物及其代谢产物被排出体外的过程。

34.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖 醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠

后被水解，游离药物被重吸收。

35.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血浆药物浓度下降一半所需时间，后者指生物效应下降一半所需时间。半衰期一般指血浆半衰期。

36.零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药量相等（等差消除或等量消除），T1/2随血药浓度而变化，血药浓度高，T1/2长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，故又称非线性动力学。

37.一级动力学（恒比消除）：单位时间内消除的药量等比（等比消除），T1/2恒定，与血药浓度变化无关，一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，古又称线性动力学。

大题：

1.简述M受体激动效应和阻断药物？

M受体兴奋效应：①心脏抑制，表现为收缩减弱，心率减慢、传导减慢；②平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛；④腺体分泌增加；⑤动脉血管舒张（弱、无临床意义）。

阿托品为毒蕈碱型受体（M受体）阻断剂。

2.简述N受体激动效应和阻断药物？

N受体分为N1和N2受体

N1受体兴奋效应：①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加。②植物N节兴奋：心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应，表现为α，β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势效应，表现为M受体兴奋效应。

N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩。

六烃季胺为N1受体阻断剂；筒箭毒碱为N2受体阻断剂。

3.简述α受体激动效应和阻断药物？

α受体分为α1和α2受体

α1受体兴奋效应：①血管收缩；②瞳孔开大肌收缩而扩瞳；③肝糖元分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加。⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱、无临床意义）。

α2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增强；③胃肠道等平滑肌舒张，作用弱。

α受体的阻断剂为苯妥拉明。

4.简述β受体激动效应和阻断药物？

β受体分为β1、β2和β3三种亚型。

β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高；②脂肪分解增强；③肾素分泌增加。

β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③肝、肌糖原分解增强；④冠脉、骨骼肌血管扩张；⑤过敏介质释放减少。

β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。

β受体的阻断剂为心得安。

5.简述肾上腺素和异丙肾上腺素对受体的作用、临床用途有何异同点？

AD主要兴奋α、β受体，临床主要用于心脏骤停（对各种原因引起的心脏骤停都有效）、过敏性休克、支气管哮喘（既舒张支气管又可缓解粘膜水肿）、与局麻药配伍及局部止血的治疗。

ISOP主要兴奋β受体，临床用于房室传导阻滞、心脏骤停（适用于正位起搏点异常引起的心脏骤停）、支气管哮喘（不能缓解粘膜水肿）、休克（已少用）。

6.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？

AD（肾上腺素）。

过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致血压下降，支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释后缓慢静注或滴注。

7.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？

β受体阻断药，用途：高血压、心绞痛、快速型心率失常、甲亢、偏头痛、青光眼；

禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

8.简述地西泮的药理作用及临床应用。

抗焦虑作用—焦虑症；镇静催眠作用—失眠症、麻醉前给药；抗惊厥、抗癫痫作用—辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥，是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用—中枢或病变所致肌强直或肌痉挛。

作用机制：地西泮结合BDE-R，氯离子通道开放时间延长，细胞超极化，中枢系统抑制。

9.癫痫不同发作状态首选的药物？

癫痫小发作应首选乙琥胺，癫痫持续状态应首选安定，大发作首选苯妥英钠和苯巴比妥。

10.硫酸镁的药理作用？

硫酸镁由于给药途径不同，可产生完全不同的药理作用。口服硫酸镁很少吸收，有泻下及利胆作用；外用热敷硫酸镁还有消炎消肿作用。注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。能降低颅内压，临床用于抗惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压、脑病及急性肾性高血压危象。

11.抗帕金森病药分为几类？

拟多巴胺药和胆碱受体阻断药。

12.抗震颤麻痹症药物分为几类？

拟多巴胺类：左旋多巴。

中枢抗胆碱药：安坦（苯海索）。

13.简述冬眠合剂的组成及作用。

氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。

能降低体温，并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可渡过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。

14.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。

抗精神病作用，阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质通路的D受体；

安定作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的α受体；

降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；

镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；

增强其他中枢抑制药的作用。

15.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？

吗啡可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘。

心源性哮喘的发病原因是因左心衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧张恐惧的情绪，降低耗氧量。

16.简述阿司匹林的不良反应。

胃肠道反应；凝血障碍；过敏反应；水杨酸反应；瑞夷综合征。

17.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。（机理、特点、方式、通途）

氯丙嗪 解热镇痛药

机理 抑制下丘脑体温调节中枢 抑制PGE的合成

特点 对正常体温和发热体温都降低 只降低发热体温

方式 促进散热、抑制产热 促进散热

用途 人工冬眠疗法、低温麻醉 发热

18.比较阿司匹林和吗啡在镇痛方面的差异。

阿司匹林 吗啡

作用机理 抑制PGE合成 激动阿片受体，抑制P物质的释放

适应症 慢性钝痛 急性锐痛

主要不良反应 无成瘾性和呼吸抑制 有成瘾性和呼吸抑制

强度和部位 较弱，外周 强，中枢

19.抗心律失常药分类及代表药。

Ⅰ类 钠通道阻滞药

ⅠA类 适度阻滞钠通道 奎尼丁，普鲁卡因胺

ⅠB类 轻度阻滞钠通道 利多卡因，苯妥英钠

ⅠC类 高度阻滞钠通道 普罗帕酮

Ⅱ类 β肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔

Ⅲ类 延长动作电位时程药 胺碘酮

Ⅳ类 钙通道阻滞药 维拉帕米，地尔硫卓

20.托普利治疗慢性心功能不全的机制。

抑制血管紧张素转化酶的活性，扩张血管改善血流动力学。

21.慢性心功能不全可选药物分类和机制。

主要分为四类：

强心苷：以洋地黄、地高辛、毒毛花苷K分别为慢效、中效、速效药代表，能增强心肌收缩力，增加心搏出量。

非苷类强心药：主要为磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农，具有增强心肌力和扩张血管作用。

血管扩张剂：主要有血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）、钙拮抗剂（如硝X地平），α受体阻滞剂（如酚妥拉明）和直接松弛血管平滑肌的药物（如硝普钠）。

利尿剂：如双氢克尿塞等。减少血容量，减低心脏前负荷，减低静脉压。

22.强心苷中毒症状、机制和防治措施。

表现：①胃肠道反应（是最常见的中毒早期症状），主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等，剧烈呕吐可导致失钾而加重。食欲减退是最早表现；②中枢神经系统反应，主要表现为眩晕、头痛和失眠等症状及视觉障碍、疲乏、不适、失眠及谵妄等。如黄视、绿视症及视物模糊等，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关；

③心脏反应（最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。）

（1）快速型心律失常：强心苷最为多见和最早的是室性早搏，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。

（2）房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外，还与高度抑制Na离子—K离子—ATP酶有关。因为细胞失钾，静息膜电位变小（负值减小),使零

相除极速率降低，故发生传导阻滞。

（3）窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓，有时可使心率降至60次/min以下。

防治措施：

①氯化钾：治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药，心律失常严重者还应用苯妥英钠。②利多卡因：治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤 ③阿托品：窦性心动过缓④补钾或停药：剧烈的胃肠道反应 ，视觉异常通常是强心苷的先兆，可作为停药的征兆。

23.抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及其代表药是什么？

抗心绞痛药通过降低心肌耗氧和/或增加心肌供氧起到抗心绞痛作用。

分为3类：酯类：甘油（各类型心绞痛）；β受体阻断药：心得安（稳定型

心绞痛）；钙拮抗药：硝苯地平（变异型心绞痛）。

24.酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。

心得安与酯类联合应用，可互相取长补短，从不同途径减轻心脏作功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。

25.试述降压药的分类及其代表性药物。

交感神经抑制药

①中枢性降压药：可乐定、甲基多巴

②神经节阻滞药：美加明、阿方那特

③抗去甲肾上腺素能神经药：利血平、胍乙啶

④肾上腺素受体阻滞药

α1受体阻滞药：哌唑嗪

β受体阻滞药：普萘洛尔

α和β受体阻滞药：拉贝洛尔

血管扩张药

①直接扩血管药：肼屈嗪、硝普钠

②钙通道阻滞药：硝苯地平

③甲通道阻滞药：吡那地尔

④其他扩血管药：吲达帕胺、酮舍林

利尿降压药:氢氯噻吩

肾素-血管紧张素系统抑制药

①血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利

②血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦

26.简述常用利尿药的分类、代表药物和出现的电解质反应。

①碳酸酐酶抑制药

代表药物：乙酰唑胺。作用近曲小管，抑制碳酸酐酶的活性，利尿作用弱。

NaHCO3和NaCl重吸收

②渗透性利尿药或脱水药

代表药物：甘露醇。于髓袢及其肾小管其他部位。H2O吸收

③袢利尿药或高效能利尿药。

代表药物：呋塞米（速尿）。肾脏髓袢升支粗段段髓质部和皮质部，利尿作用强。Na+-K+-2Cl-同向转运

④噻嗪类利尿药或中效能利尿药。

代表药物：氢氯噻嗪。远曲小管近端。Na+-Cl-同向转运

⑤保钾利尿药或低效能利尿药。

代表药物：螺内酯、氨苯蝶啶。远曲小管远端和集合管及近曲小管，利尿作用弱。

NaCl重吸收

27.试述VitK的作用及其临床应用。

VitK作用：促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成。

用途：VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用

广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血等。

28.比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同。

肝素 香豆素类

给药途径 显效 维持时间 强度 抗凝场合 机理 用途 过量的表现 过量的治疗 注射 立即 短 强大 体内、体外 增强ATⅢ活性 血栓栓塞性疾病 早期、体外抗凝

自发性出血 鱼精蛋白 口服

缓慢

长

温和

体内

拮抗VitK

血栓栓塞性疾病

自发性出血

维生素K

DIC

29.抗贫血药物的分类，中毒表现。

①铁剂：治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血。小儿误服1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐，腹痛，血性腹泻，甚至休克，呼吸困难，死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺注入胃内以结合残存的铁。

②叶酸：巨幼红细胞性贫血

③维生素B12：恶性贫血

30.平喘药可分为几类？各举一代表药。

①β受体兴奋药：沙丁胺醇。②茶碱类：氨茶碱。③M受体阻滞药：异丙阿托品。④过敏介质阻释药：色苷酸钠。⑤肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松。

31.抗溃疡病药可分为几类？各举一代表药。

①抗酸药：氢氧化铝。②粘膜保护药：硫糖铝。③H2受体阻滞药：西咪替丁。④M受体阻断药：哌仑西平。⑤胃泌素受体阻断药：丙谷胺。⑥质子泵抑制药：奥美拉唑、⑦抗幽门螺杆菌药：甲硝唑。

32.镇吐药的作用机制与代表药。

①H1受体阻断药：苯海拉明，茶苯海明，美克洛嗪。用于迷宫/前庭核刺激造成的和肠道局部刺激造成的呕吐，对CTZ呕吐无效。

②M胆碱能受体阻断药：东莨菪碱，阿托品，苯海索。用于迷宫/前庭核刺激造成的和肠道局部刺激造成的呕吐，对CTZ呕吐无效。主要用于晕动病。

③多巴胺（D2）受体阻断药：硫乙拉嗪，甲氧氯普胺，多潘立酮。对CTZ呕吐有效。对局部肠刺激无效。主要用于尿毒症，放射治疗，胃肠道疾患，病毒性胃肠炎。

④5-HT3受体阻断药: 阿洛司琼, 昂丹司琼和格拉司琼。对CTZ呕吐有效。对局部肠刺激无效。主要用于癌症化疗，术后和放射治疗造成的呕吐。

33.催产素对子宫作用的特点

催产素对子宫有较强的促进收缩作用，但以妊娠子宫较为敏感。雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。

34.糖皮质激素的禁忌症有哪些？（至少写10个）

严重的精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折、创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染，活动性结核病。

35.试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。

根据皮质激素分泌的昼夜节律性，将2天的总药量在隔日晨7-8时一次顿服。

此时为皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下2天有利于肾上腺皮质功能的恢复。此种给药方式不良反应少，适用

于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。

36.试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么？

应用糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人渡过危险期。

应用时应注意（1）必须合用足量有效的抗菌药物；（2）早期应用，采用大剂量短程疗法；（3）无有效药物控制的感染如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。

37.长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防治？

（1）类肾上腺皮质功能亢进 防治：低糖、低盐、高蛋白饮食；补钾、补钙、补维生素D；用降糖药和降压药（2）诱发、加重感染（3）诱发、加重消化性溃疡（4）骨质疏松、肌肉萎缩、延缓伤口愈合、延缓生长发育（5）心血管并发症，如高血压、动脉硬化（6）兴奋中枢神经系统，诱发精神失常、癫痫病（7）青光眼、白内障、致畸等作用。

38.简述口服降糖药的分类及代表性药物。

①磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲（第一代），格列本脲、格列齐特（第二代）；

②双胍类：本乙双胍、二甲双胍；

③α-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖；

④其他：罗列格酮，瑞格列奈

39.简述胰岛素的作用与用途和不良反应。

作用：①增加葡萄糖的转运、转化，抑制糖原异生；②增加脂肪转运及合成，抑制脂肪分解；③增加氨基酸转运，蛋白质合成，抑制蛋白质分解。

不良反应：①低血糖反应②过敏反应③水肿④视力模糊⑤胰岛素抵抗⑥局部反应

40.抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。

抑制细菌细胞壁合成：青霉素类、头孢菌素类；

影响包浆膜通透性：多粘菌素类、两性霉素B；

抑制菌体蛋白质合成：红霉素 、氯霉素/四环素/林可霉素等；

抑制细菌叶酸代谢：磺胺类、TMP；

抑制细菌核酸合成：利福平、喹诺酮类。

41.简述青霉素的抗菌机理及其意义。

青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），即转肽酶，抑制转肽酶的功能，使交叉联结受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌细胞壁缺损，菌体内渗透压升高，水分内渗、菌体肿胀，变形，在自容酶的作用下，细菌崩解死亡。

意义：1）主要用于G+感染；2）属于繁殖期杀菌药；3）对人和动物毒性小。

42.试述青霉素严重的不良反应及其防治措施。

过敏性休克。

防治措施：1）询问过敏史 包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、皮肤真菌病等禁用或慎用；2）皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试。反应阳性者禁用；3）青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可力量去；4）不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用；5）一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素、抗组胺药物等抢救；6）青霉素应临时配用；7）严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；避免饥饿时用药。

43.试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。

常用药：庆大霉素，链霉素，卡那霉素，丁胺卡那霉素，妥布霉素等。抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合于细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。

临床用途：（1）用于G-杆菌所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、菌所致的全身感染、骨关节感染。（2）联合用药治疗：当败血症肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药物，如广谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。（3）链、卡那霉素用于结核病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌感染，庆大、卡那、丁胺卡那霉素用于耐药金葡菌感染，（4）局部感染，如新霉素等。

不良反应：（1）第八对脑神经损害，（2）肾损害，（3）神经肌肉阻滞（4）过敏反应等。

44.治疗流脑的首选药物是什么？为什么？

SD（磺胺嘧啶）。

因为脂溶性高，血浆蛋白率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。

45.磺胺药分类。

①全身感染用磺胺。②肠道磺胺。③外用磺胺。

46.抗结核治疗的基本原则是什么?

①早期用药②联合用药③选择适宜剂量④坚持全疗程规律用药

47.试述第一线抗结核药有哪四个？各说明其作用特点、临床应用、主要不良反应。

①异烟肼：选择性高，作用强，穿透力强，为各型结核病的首选药。常见不良反应为周围神经炎、中枢神经系统反应及肝损害；②利福平：广谱，强效，穿透力强，除用于结核病外，临床上还可用于麻风病、耐药金葡菌感染及眼部感染等。不良反应有胃肠道反应、肝损害、过敏反应、动物致畸作用等；③链霉素：作用较强，穿透力弱，临床用于结合急性期，对渗出性病灶疗效好。不良反应如耳毒性、肾毒性等；④乙胺丁醇：选择性高，作用较强，对抗异烟肼、链霉素的结核杆菌有效，穿透性较强，主要不良反应为球后视神经炎。四药单用可产生耐药性，临床上多联用。

48.抗菌药物的联合应用。

抗菌药物依其作用性质可分为四大类：

一类为繁殖期杀菌，如青霉素类、头孢菌素类等；

二类为静止期杀菌，如氨基甙类、多粘菌素等，它们对静止期、繁殖期细菌均有杀灭作用；三类为速效抑菌，如四环素类、氯霉素类等；

四类为慢效抑菌剂，如磺胺类等。

第一类和第二类合用常可获得协同（增强）作用，例如青霉素与链霉素或庆大霉素合用治疗肠球菌心内膜炎；青霉素破坏细菌细胞壁的完整性，有利于氨基甙类抗生素进入细胞内发挥作用。

第一类与第三类合用可能出现拮抗作用。例如青霉素类与氯霉素或四环素类合用。由于后二药使蛋白质合成迅速被抑制，细菌处于静止状态，致使繁殖期杀菌的青霉素干扰细胞壁合成的作用不能充分发挥，使其抗菌活性减弱。

第二类和第三类合用可获得增强或相加作用。第四类慢效抑菌药与第一类可以合用，例如，治疗流行性脑膜炎时，青霉素可以和磺胺嘧啶合用而提高疗效。

49.按细胞周期分类药物有哪些？

根据药物对细胞增殖周期作用特点，抗恶性肿瘤药可分为周期非特异性药物和周期特异性药物两类。

周期非特异性药物。如烷化剂和抗癌抗生素

周期特异性药物。作用于S期的药物有抗代谢药和作用于M期的药物等。