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生理学教案2

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第3章血液循环 3.1心脏的泵血功能

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3.1心脏的泵血功能 [目的与要求]

掌握心动周期；心输出量及影响心输出量的因素；心脏泵血功能的调节熟悉心脏功能储备概念 [重点]

影响心输出量的因素；心脏泵血功能的调节；心脏功能储备概念 [难点]

心输出量、心脏泵血功能的调节、心脏功能储备概念三者间的复杂关系 [课堂组织]

讲述、实例与多媒体教具结合，用流程图理顺心输出量、心脏泵血功能的调节、心脏功能储备概念三者间的复杂关系 [教学内容]

3.1.1心动周期与心率

3.1.1.1心动周期

(1)心动周期:心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（cardiac cycle）。通常的心动周期是指心室活动的周期。心动周期时程的长短与心率有关。

注意：心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期 (有何意义?)。如果心率增加，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但舒张期的缩短更为显著。心率增加有何不利? 3.1.1.2心率

每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heart rate) 。

小型动物的心率比大型动物快，不同种类、不同年龄、不同性别、不同生理情况下的动物，心率都有所不同。心率过慢好不好？ 3.1.2 心脏泵血过程和机理

每一心动周期，心脏射血一次。在射血过程中，心脏通过其自动节律性舒缩活动，使心瓣膜产生相应的规律性开启和关闭，从而推动血液在循环系统中沿单一方向周而复始循环流动。

根据心室内压力、容积的改变、瓣膜开闭与血流的情况，通常将一个心动周期过程划分为几个时期：（1）心房收缩期

（2）心室收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③减慢射血期（3）心室舒张期 ①等容舒张期 ②快速充盈期 ③减慢充盈期 3. 1.3 心音（自学）

3.1.4心脏泵血功能评价： 3.1.4.1每搏输出量、心输出量

(1)每搏输出量 = 心室舒张末期容量-心室收缩末期容量

射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。 (2)每分输出量 = 心率×每搏输出量

心输出量与机体的代谢水平相适应，并随性别、年龄和各种生理情况不同而有差异。 3.1.4.2心脏做功

1.搏功：心室一次收缩所做的功。可转化为压强能和血流动能，因此用血液所增加的动能和压强能表示。

心脏射出的血液所具有的动能占搏功比例很小，可忽略不计。压强能实际是指心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量。每分功是指心室每分钟所作的功：每分功 = 每搏功×心率

在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。 3.1.5. 心脏泵血功能的调节 3.1.5.1 每搏输出量：

当心率不变时，每搏输出量增加，可使每分输出量增加；反之，每搏输出量减少，将使每分输出量相应减少。

（1）前负荷：心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷（preload）.可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度（intiallength）。

当心率不变时，静脉回流量大，心室充盈量大，心肌初长度大，收缩力量也愈大，每搏输出量、心输出量也大。这叫异长自身调节（heteromortric autoregulation ，也叫Starling “心的定律” ）。静脉回心血量受两个因素的影响：一是心室舒张末期充盈持续时间，在心率增加时，心舒期缩短，心室舒张充盈不完全，心搏出量将随之减少；二是静脉回心血流速度，静脉回流速度取决于外周静脉压与心房、心室之差。回流速度愈快，心室的充盈量愈大，心搏出量也愈多。

在动物特别是鱼类Starling心脏定律是很重要的，尤其是在心率过速时，搏出量反而下降的原因即在于此。

（2）心肌收缩能力（cardiac contractility）是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调

节（homeometric autoregulation）。

影响心肌收缩能力有多种因素，可通过影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节影响心肌收缩能力。

（3）后负荷是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。 3.1.5.2 心率：

心率也是决定心输出量的因素之一。如果每搏输出量不变，则每分心输出量随心率增加而增多。但心率增加，只能在一定范围内才能使心输出量增多。心率过高,对心输出量？心率过低,对心输出量？ 3.1.6 心脏泵血功能储备

心脏泵血功能的贮备又称心力储备（cardiac reserve），是指心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。取决于心率和每搏输出量的储备。心率储备可使心输出量增加2-2.5倍。

每搏输出量的储备是心室舒张末容积和收缩末容积差。又分为舒张期储备和收缩期储备。

舒张期储备与静脉回流血量有关，是通过增加心舒末期容量，增加心肌初长度引起的自身调节过程。但此舒张期储备较小。收缩期储备主要靠心肌收缩活动，即增加射血分数来增加每搏输出量，潜力较大。

动物强烈体力活动时:一方面由于交感神经兴奋与儿茶酚胺的分泌，通过动用心率储备及使心肌收缩能力,加强的收缩期储备，使心室射血量增加。另一方面，由于肌肉唧筒作用等,使静脉回流量增加，加强了舒张期的储备，则心肌收缩力也加强，这些都导致每搏输出量的增加。但心脏的储备力不是无限的，一旦心脏长期负担过重，心脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小。临床上，把这种情况称为心力衰竭。

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友情提示：双击滚屏，单击停止第3章血液循环 3.2心肌的生物电现象和生理特性查看【大字中字小字】 3.2心肌的生物电现象和生理特性 [目的与要求] 掌握：心肌细胞、自律细胞生物电的特征和产生机制心肌细胞的兴奋性和生物电之间的关系、由此引发的心肌细胞和心脏收缩特征自律细胞的自律性与正常起搏点、异位起搏点的关系；影响自律性的因素熟悉：不同动物自动中枢特点，兴奋在心脏中的传导及心脏收缩特征

[重点]

心肌细胞、自律细胞生物电的特征和产生机制心肌细胞的生理特性 [难点]

建立心肌细胞的生理特性是与心脏泵血功能相适应的基本概念 [课堂组织]

本节既是本章的重点和难点，也是生理学中的重点和难点，是生理学中的重要基础理论，所以要将深和讲透。讲述、实例与多媒体教具结合，对每个知识点及时小结，并观察学生反应调整讲解内容和进度。 [教学内容] 心肌细胞的类型：

（一）工作细胞：构成心房、心室壁。有何结构特征？何谓功能合胞体？具有兴奋性、传导性、收缩性,但不具自律性。

（二）特殊心肌细胞：构成心脏的特殊传导系统，具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。 3.2.1心肌细胞的生物电现象

3.2.1.1工作细胞的跨膜电位及形成机制：

1.静息跨膜电位：静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。 2.动作电位：和骨骼肌相比，心室肌的动作电位在复极化过程中要复杂得多，持续时间要长，与上升支并不对称，一般用0、1、2、3、4、等数字表示心肌动作电位的各个时期。（1）除（去）极过程(0)期：（2）复极1期：

（3）2期复极化—平台期：（4）快速复极末期（3期）（5）静息期（4期）

静息电位和动作电位乃是以细胞膜不同状态时对不同离子通透性不同为基础的。

1.静息跨膜电位：仍是由于K外流所达到的平衡电位

2.心肌动作电位涉及多种离子通道的活动，是这些离子运动产生的电位的总的效果。

小结（普通心肌细胞的动作电位）

1.静息跨膜电位：-90mV是K外流所达到的平衡电位。阈电位-70mV 2.动作电位：

（1）除（去）极过程—0期：是由于Na快速内流而形成。（2）复极1期：是由K+外流而形成。

（3)2期复极化—平台期：同时有Ca缓慢内向流动和少量K外向流动而引起。

（4）复极化3期：K+再生性外流促进膜内电位向负性转化。（5）4期-静息期：膜电位基本上稳定于静息电位水平，依靠Na-K泵转运Na、K和Na-Ca交换作用维持正常的离子分布。名词解释：

内向电流：正离子内流或负离子外流称内向电流，导致膜内电位正向变化，膜除极。

外向电流：正离子外流或负离子内流称外向电流。导致电位负向变化，膜复极。

Na快通道：存在于心室肌细胞膜上，在去极化时激活快失活也快。该细胞称为快反应细胞,其动作电位叫快反应电位。慢Ca通道、慢Ca内向离子流：存在于心肌细胞膜上，相对快Na通道而言,Ca通道激活、失活以及再复活所需时间都很长，当膜除极到-50～-30mv时被激活Ca缓慢内流，随着时间的推移Ca通道又逐渐失活，是形成心肌动作电位平台主要成分。

3.2.1.2自律细胞的跨膜电位及其形成机制：

自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。

心肌细胞中的自律细胞分为快反应自律细胞（房室束、浦肯野氏纤维等自律细胞）和慢反应自律细胞（如窦房结、房室交界区的自律细胞）,其4期自动除极机制不同。 (1)快反应自律细胞的动作电位及形成机制 (2)慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制小结(自律细胞的动作电位)

1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。

2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。

3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na内向流（If）和随时间衰减的K外向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。

4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K 外向电流（Ik）和随时间增强的Na内向流（If）及经 T型Ca通道的Ca内向流的综合作用。

5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca离子通道激活，而引起的慢Ca内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K外流增加引起。 3.2.2 心肌的电生理特性： 3.2.2.1 兴奋性：

所有心肌细胞都具有兴奋性。

(1)决定和影响兴奋性的因素： ①静息电位水平： ②阈电位水平：

③Na通道的性状：Na通道有激活、失活和备用三种状态： (2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化： ①有效不应期：可以分为： a)前期: b)后期： ②相对不应期： ③超常期：

(3)兴奋过程中兴奋性周期性变化与收缩活动的关系：

如果在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房节之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（extrasystole或期外收缩）。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇（compensatory pause）。为什么？

3.2.2.2心肌的自动节律性：

某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。 (1)自动中枢（automatic centre）

心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。

鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。

(2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：

a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。

b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。

c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。

(3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:

a)抢先占领，窦房结自律性最高，潜再起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经受到窦房结发出的兴奋所激动(兴奋)，其自律性就不可能表现出来。

b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。 (4)影响自律性的因素有哪些？ ①4期自动除极的速度： ②最大复极电位水平: ③阈电位水平 3.2.2.3 心肌的传导性

通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。

（1）兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同, 心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。

交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。

浦肯野纤维和心室肌传导速度快，再加上心肌细胞的闰盘结构使兴奋进入心室后，以最快速度传遍整个心室，这有何生理意义？（2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径，②动作电位除极速度和幅度，③邻近部位膜的兴奋性。 3.2.2.4心脏的收缩性：

心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩；为什么？③心肌收缩依赖外源性Ca心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的Ca。

2＋

3.2.2.5 心电图

一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化

的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。

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3.2.1.2自律细胞的跨膜电位及其形成机制：

自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。

1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。

2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。

3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流（If）和随时间衰减的K+外向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。

4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+ 外向电流（Ik）和随时间增强的Na+内向流（If）及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。

5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。

3.2.2 心肌的电生理特性： 3.2.2.1 兴奋性：

所有心肌细胞都具有兴奋性。

(1)决定和影响兴奋性的因素： ①静息电位水平： ②阈电位水平：

③Na+通道的性状：Na+通道有激活、失活和备用三种状态： (2)心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化： ①有效不应期：可以分为： a)前期:

b)后期： ②相对不应期： ③超常期：

(3)兴奋过程中兴奋性周期性变化与收缩活动的关系：

3.2.2.2心肌的自动节律性：

某些组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。

(1)自动中枢（automatic centre）

心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦(sinus venosus)。鱼类的心脏又可细分为三个类型:A类,B类,C类。 (2)正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点：

a)正常情况下窦房结（蛙是静脉窦）自律性最高,它能自动兴奋并向外传播是整个心脏兴奋和跳动的正常启动部位故称为正常起博点。

b)其它部位的自律性并未表现出来，只起到传导兴奋的作用，故称为潜在起博点。

c)在某些异常情况下（窦房结传导阻滞或窦房结以外的自律组织的自律性增高时），窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房、心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋性而跳动，这些原来是潜在起搏点的部位变成了异常起搏部位,称为异位起博点。 (3)窦房结通过两种方式控制潜在起博点:

b)超前压抑，窦房结对潜在起搏点还能产生一种直接抑制作用，而且这种压抑作用自律性相差愈大抑制愈大。

(4)影响自律性的因素有哪些？ ①4期自动除极的速度： ②最大复极电位水平: ③阈电位水平 3.2.2.3 心肌的传导性

通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性（conductivity）的指标。

交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。

浦肯野纤维和心室肌传导速度快，再加上心肌细胞的闰盘结构使兴奋进入心室后，以最快速度传遍整个心室，这有何生理意义？

（2）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径，②动作电位除极速度和幅度，③邻近部位膜的兴奋性。 3.2.2.4心脏的收缩性：

心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩；为什么？③心肌收缩依赖外源性Ca2心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2除从终末池释放外，还依赖于细胞外液的

＋

Ca2。

＋

3.2.2.5 心电图

一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。

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第3章血液循环 3.3血管生理查看【大字中字小字】 3.3血管生理 [目的与要求] 掌握: 血压的形成及影响血压的因素熟悉: 1.微循环的通路 2.组织液与淋巴液的形成(有效滤过压)和意义了解: 血液和组织液间物质交换的主要方式 [重点和难点] 1.血压的形成及影响因素 2.有效滤过压 [课堂组织] 讲述与多媒体教具结合

[教学内容]

3.3.1 各类血管的功能特点（自学） 3.3.2血流量、血流阻力、血压 3.3.2.1 血压的形成及其影响因素：

血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（ kPa :1mmHg=0.133kPa） 1.血压的形成：

(1)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。当心脏停止射血时，循环中各处压力都是相同的，这一压力数值为体循环系统平均充盈压。 (2)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两部分 ①用于推动血液流动，是动能， ②形成对血管壁的侧压力，是势能。

(3)外周阻力：外周阻力是指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对

血液流动的阻

力。外周阻力加之主动脉和大动脉管壁的弹性回缩使心室每的血液仅有1/3流向外周，2/3囤积在主动脉和大动脉，以形式贮存在弹性贮器血管之中。动脉压的因素：

凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。每博输出量：每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显，缩压降低，所以收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。率：心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变,由于心缩期缩期流向外周的血液减少，舒张期血压升高。

外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增加舒张压明显升 (4)动脉和大动脉的弹性贮器：可缓冲动脉压的波动。

才能产生一定的体循环平均充盈压。 3.3.2.2血压、脉搏压

心室收缩时动脉压上升到最高值，称收缩压；心室舒张时血压下

降到最低值，称舒张压；收缩压和舒张压之差称脉搏压。鱼

类心脏的特殊解剖位置和其它因素也影响着静脉回流血量和3.3.3 微循环：

循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

血压微次射出势能的2.影响 (1)心脏反之收(2)心短，心缩 (3)高。 (5)

循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，

3.3.3.1 微循环的通路和作用：

(1) 直捷通路，由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。

(2)迂回(营养)通路,其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。它们才是真正的物质交换的地方。 (3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。 3.3.3．2血液和组织液之间的物质交换

主要方式有（1）扩散，（2）滤过和重吸收，（3）胞饮 3.3.3.3 组织液的生成和影响因素：

有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。有效滤过压>0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。

3.3.3.4 淋巴液的生成

一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。（1）淋巴液回流的生理意义

①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中

②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，

③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作 ④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。（2）影响淋巴液生成的因素:

淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。

毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加.

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第3章血液循环 3.4 心血管活动的调节 3.4 心血管活动的调节查看【大字中字小字】 [目的与要求] 掌握:

1.心、血管神经支配和神经中枢特征 2.减压反射

3.肾素-血管紧张素系统

4.肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的作用特征熟悉：

1.其它体液因素对心血管活动的调节作 2.局部血流调节及动脉压的长期调节了解：

器官循环特征 [重点和难点]

1.心、血管神经支配和神经中枢特征 2.减压反射

3.肾素-血管紧张素系统

4.肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的作用特征 [课堂组织]

讲述、实例与多媒体教具结合 [教学内容] 3.4.1神经调节： 3.4.1.1心脏的神经支

（1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。

（2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。

（3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。 3.4.1.2血管的神经支配

（1）缩血管神经：属交感神经，血管上有β、α两种受体。去早肾上腺素（NA）与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合，血管舒张。但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。

体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。

（2）舒血管神经 :

a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。

b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。 c.脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。

（3）血管活性肠肽：支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。 3.4.1.3心血管中枢：

(１)延髓心血管中枢是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：

①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。

②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。

③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓

及中枢其它部位的神经元。

④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。

(2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下. 3.4.1.4心血管反射：

(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。

(2)颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。

3.4.2 体液调节：

3.4.2.1肾素—血管紧张素系统： 3.4.2.2 血管升压素（抗利尿素）

由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩，血压上升。 3.4.2.3 肾上腺素，去甲肾上腺素：

肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺素受体结合能力不同（见表3-6）。

注：＋增加，－减少，±变化不大。 3.4.2.4 血管内皮生成的血管活性物质：

(1)舒血管物质如前列腺素，舒血管作用。 (2)内皮舒张物质如NO，舒血管作用。 (3)缩血管物质：如内皮缩血管因子。 3.4.2.5 其它物质：心钠素，组胺等均有舒血管作用。 3.4.3 局部性血流调节： 3.4.3.1 代谢性自身调节机制：

组织中Po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。 3.4.3.2 肌原性自身调节机制：

许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。 3.4.3.3 动脉血压的长期调节：

当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节。叫肾-体液控制。 3．5器官循环（自学）

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第4章呼吸 4.1呼吸器官的通气活动查看【大字中字小字】 [目的与要求] 掌握: 肺通气和肺换气原理、气体运输过程、呼吸运动的反射性调节和化学因子对呼吸运动的调节了解: 呼吸的意义和呼吸的基本过程、鱼类鳃的通气活动和与之相适应的结构特征、气体交换过程与规律 [重点] 氧离曲线 CO2以在HCO3形式血液中的运输形式和过程化学因子对呼吸运动的调节 [难点] 1.肺通气和肺换气原理 2.CO2以HCO3形式运输过程 -- 3.pH、CO2、O2调节呼吸的过程与脑血屏障 [课堂组织]

讲述、实例与多媒体教具结合 [教学内容]

呼吸的3个连续过程：（1）外呼吸（2）气体的运输（3）内呼吸

4.1呼吸器官的通气活动 4.1.1哺乳动物的肺通气

外界环境与肺之间的气体交换叫肺通气(pulmonary ventilation)实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是气体进出的通道，简称气道。肺泡是气体交换的主要场所。肺泡与肺毛细血管血液之间的结构称呼吸膜（respiratory membrane）。 4.1.1.1肺通气原理

(1)肺通气动力：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小称为呼吸运动（respiratory movement），大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力： ①吸气末及呼气末为零

②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

③用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌

A.吸气肌

①膈肌：收缩时，胸腔容积增加 ②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加 B.辅助吸气肌

胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加 C.呼气肌 ①肋间内肌 ②腹壁肌

肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少. 吸气运动(inspiratory movement)

A.平静呼吸时,吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。呼气是被动的,肋间外肌和膈肌舒张。 B.用力呼吸时,呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。 (2)胸膜腔和胸膜腔内压

胸膜腔(pleural cavity)：由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦

内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）

胸内压（intrapleural pressure）: 胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。 ①形成原理：

胸内压＝肺内压－肺回缩力呼气末、吸气末，大气压为0 胸内压＝0－肺回缩力＝－肺回缩力

吸气时：肺扩张↑,肺回缩力↑,胸膜腔的负值↑（－5～－10mmHg）呼气时：肺扩张↓,肺回缩力↓,胸膜腔的负值↓（－3～－5mmHg） (3)肺通气阻力分为：弹性阻力和非弹性阻力

①弹性阻力(elastic resistance)弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性阻力。一般用顺应性（compliance）来衡量弹性阻力。顺应性（C）与弹性阻力（R）成反比关系 C=ΔV/ΔP（Lcm-1H2O或mlcm-1H2O）式中ΔV为容量变化；ΔP为压力变化

肺的弹性阻力：来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩力，这两者成为肺扩张的弹性阻力。肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。

肺泡表面张力(alveolar surface tension)分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据Laplace定律： P=2T/R

P是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，R是肺泡半径。

如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越来越小，最后塌陷。

肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant ,PS）:主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液-气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液-气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度,使小肺泡内压力不致过高，防止小肺泡塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。表面活性物质还能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。

胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自然位置时，不表现弹性回缩力。

平静呼气末肺容量等于肺总量的67%，胸廓弹性组织因受到挤压而向外弹开，其力量与肺的回缩力方向相反而力量相等，相互抵消，因此，在平静呼气水平时，呼吸肌处于松驰状态。

深呼气，肺容量小于肺总量的67%时，胸廓的弹性回缩阻力向外，是吸气的动力。

深吸气，胸廓向外扩张到超过其自然位置时，不但肺的回缩力增大，而且胸廓的弹性回缩力向内，两者作用方向相同，成为吸气的阻力，呼气的动力。

②非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力

惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力

气道阻力（airway resistance）来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占80～90%。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。 (4)呼吸功

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。

正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。 4.1.1.2 肺通气功能的评价(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

（1）肺容量(pulmonary capacity) 指肺内容纳的气体量。潮气量（tidal volume，TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量. 补吸气量或吸气贮备量（inspiratory reserve volume，IRV) 平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量.

补呼气量或呼气贮备量（expiratory reserve volume，ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量

余气量或残气量（residual volume，RV）最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量.

功能余气量（functional residual capacity，FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量.是余气量和补呼气量之和.功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（Po2和Pco2）的过度变化.利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。

(2)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

①肺活量（vital capacity，VC）最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。

②肺总量（total lung capacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和 ③肺通气量包括每分通气量和肺泡通气量。

每分通气量（minute ventilation volume）是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。解剖无效腔（anatomical dead space）每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔

肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，每分肺泡通量=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率

生理无效腔（physiological dead space）进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔.

两栖及爬行类的肺通气活动: 两栖无尾类动物（如青蛙和蟾蜍）的幼体通过鳃和皮肤进行呼吸，成年动物改用皮肤和肺呼吸。成年蛙的肺换气需要靠一套“正压”系统即口腔泵来完成。

鸟类的肺通气活动禽（鸟）类的肺小而致密肺各部均与易于扩张，壁薄的气囊直接相通，气囊没有气体交换的功能，仅是一个暂时贮气的结构。需要经过两次呼吸周期才能完成肺和气囊内气体的更新 4.1.2鱼类的鳃通气

1.由口腔、鳃部肌肉的舒缩运动的协同作用和瓣膜的阻碍作用完成。 2.水流入口腔和流出鳃孔是间断的，而流经鳃瓣（鳃小片）却是联续的。 3.高速运动的鱼类采用冲压式呼吸。

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深呼气，肺容量小于肺总量的67%时，胸廓的弹性回缩阻力向外，是吸气的动力。

深吸气，胸廓向外扩张到超过其自然位置时，不但肺的回缩力增大，而且胸廓的弹性回缩力向内，两者作用方向相同，成为吸气的阻力，呼气的动力。

②非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力

惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。以单位时间内压力变化乘以容积变化表示，单位是kg.m。

正常情况下呼吸功不大，其中大部分用来克服弹性阻力，小部分用来克服非弹性阻力。 4.1.1.2 肺通气功能的评价(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

（1）肺容量(pulmonary capacity) 指肺内容纳的气体量。

潮气量（tidal volume，TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量. 补吸气量或吸气贮备量（inspiratory reserve volume，IRV) 平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量.

补呼气量或呼气贮备量（expiratory reserve volume，ERV）平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量

余气量或残气量（residual

volume，RV）最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量.

(2)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

②肺总量（total lung capacity，TLC）肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和 ③肺通气量包括每分通气量和肺泡通气量。

每分通气量（minute ventilation volume）是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。

每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度，(呼吸的频率)；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。

解剖无效腔（anatomical dead space）每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔肺泡通气量为每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量，每分肺泡通量=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率

生理无效腔（physiological dead space）进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称生理无效腔.

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第4章呼吸 4.2 气体交换查看【大字中字小字】 4.2气体交换： 1.指在呼吸器官血液与外环境间的气体交换和在组织器官, 血液与组织细胞间的气体交换。它们均是通过物理扩散的方式实现的。 2.鳃具有在水中进行气体交换的结构特征： ①鳃小片是一粘膜褶，有广阔的气体交换面积。 ②鳃小片上水流的方向与血流的方向相反, ③通过鳃小片的水流量是血流量的10倍,鳃小片是一粘膜褶. 有广阔的气体交换面积， 3.气体交换的原理

以物理扩散的方式进行,各种气体的扩散主要取决于各种气体分压差，气体分压差是气体交换的动力。

气体在水中的分压当气体溶于水中和从水中溢出，回到空气中达到平衡时，该气体在空气中的分压即是它在水中的张力。因此与气体的溶解度有关,和交换膜的通透性及交换面积有关。

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友情提示：双击滚屏，单击停止第4章呼吸 4.3 气体运输查看【大字中字小字】 4.3气体运输： 4.3.1气体在血液中存在的形式：游离状态=== 物理溶解===化学结合 4.3.2 氧的运输 4.3.2.1Hb的氧合作用：在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.

这种结合（1）、是疏松的，可逆的。（2）铁始终保持二价，（3）不需任何酶参与。（4）该反应只有Hb存在于红细胞中才能发生。（5）正常情况下1克Hb能携带1.34～1.36mlO2 4.3.2.2 氧离曲线：（1）氧容量：每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。（2）氧含量: 每100ml血液中Hb实际结合的量称为的氧含量。（3）氧饱和度: Hb氧含量占Hb氧容量的百分率称为Hb氧饱和度。

（4）氧离曲线: 表示氧分压与氧饱和度之间关系的曲线,呈“S”型曲线。

氧离曲线上半段：只要呼吸器官中的PO2不低于60 mm Hg ，氧饱和度仍可达到90%以上. 在高原、高空只要呼吸器官的氧分压不低于60 mm Hg,动物仍能很好地摄取氧. 中间段：PO2 40～60mmHg，曲线陡峭，释放氧。

下半段：PO2 15～40 mmg，曲线最陡，在组织器官Po2稍有降低,就可大量释放O2,供组织利用。 4.3.2.3 影响氧离曲线的因素：

P50表示Hb氧饱和度达到50℅时的Po2

（1）pH和Pco2的影响：当pH降低或Pco2升高Hb对O2的亲和力降低， P50增大,曲线右移。酸度对Hb氧亲合力的这种影响称为玻尔效应.在组织器官有明显的玻尔效应。（2）温度的影响：温度的升高氧离曲线右移。

（3）特殊的有机磷化合物：红细胞内含有2,3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG，红细胞无氧代谢产物），升高时通过［H+］升高，由玻尔效应降低Hb与O2的亲合力。

（4）Hb的自身特性：胎儿的Hb与O2的合力大。

不同水域的鱼类的Hb与O2结合的能力有很大的不同。淡水鱼氧离曲线陡直,海水鱼的平缓，软骨鱼的更平缓,氧气充足的鱼类的平缓，贫氧的鱼类的陡直

（5）pH降低或Pco2升高不仅氧饱和度下降，而且氧容量也下降，叫鲁特(rooter)效应 4.3.3 CO2的运输： 4.3.3.1碳酸氢盐：

（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化

CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H

（2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移, (3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输

（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。

4.3.3.2氨基甲酸Hb：

进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。

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4.3.3 CO2的运输： 4.3.3.1碳酸氢盐：

（1）大量CO2进入红细胞红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ （2）细胞内HCo3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移, (3)结果CO2是以NaHCO3、KHCO3的形式被运输（4）还原型Hb较氧合型HbO结合CO2更强(海登效应)。

4.3.3.2氨基甲酸Hb：

进入红细胞的CO2，一部分与Hb分子中的氨基结合形成氨基甲酸血红蛋白HbNHCOOH(carbaminohemoglobin)。还原型Hb与氧的亲合力大于氧合型Hb。

第4章呼吸 4.4 呼吸运动的调节 4.4 呼吸运动的调节 4.4.1 神经调节 4.4.1.1 呼吸中枢

横切脑干的实验表明，在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化；在延髓和脊髓之间横切，呼吸而呈喘息样呼吸（gasping），于是可得出结论

(1)脊髓：只联系上位脑起到呼吸的中继站作用，是初级中枢。气神经元和过渡性呼吸神经元)。

形成呼吸的神经元回路。其作用为吸气，促使吸气向呼气转换。

呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸（apneusis）；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神

(2) 延脑：是呼吸的基本中枢：分背呼吸组(孤束核的腹外侧部,含吸气神经元)和腹呼吸组(疑核、后疑核和面

(3) 脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse(KF)核，合称PBKF核群。PBKF和延髓

(4)高级呼吸中枢呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系

层可以随意控制呼吸。

①通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；

②.经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。中脑，小脑，间脑还有高级的呼吸协调中枢。 4.4.1.2 呼吸运动的反射性调节:

(1)肺牵张反射(pulmonary stretch reflex)

：

(5)鱼类的延脑是初级呼吸中枢，主要位于延脑腹侧中线两侧,有三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经的运动

由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射(Hering-Breuer reflex)或肺牵张反射。有肺吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。用。

(2)呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。

①肺扩张反射(inflation reflex) 肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋. 兴奋由迷走神经传入延髓,反

②肺缩小反射(deflation reflex) 是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现,对阻止呼

(3)防御性呼吸反射由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射

走神经传入延髓

反射和防御性呼吸反射-洗涤反射.

的颈动脉体和主动脉体上，(鱼的鳃弓和咽喉处的血管上)有对血液中Po2↓、Pco2↑及[H+]↑特别敏感的外周化学感受器。当血液中Po2↓

起呼吸加深加快。

外侧浅表层,对脑脊液中的H+敏感的中枢化学感受器。CO2 ↑通过脑血屏障使中枢化学感受器周围的脑脊液的[H+]升高，从而刺激中枢化

敏感，对CO2的敏感性比外周的高。中枢化学感受器主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境。而外周化学感受器主要是在机

的影响

强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2的刺激作用是通过两条途径实现的：a）、通过中枢化学感受器，b)、通

感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中[H+]才是刺激中枢化学感受器有效因子。

全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性

第5章消化与吸收 5.1 概述

方式

静息电位、慢波、动作电位和肌肉收缩间的关系

骨骼肌和心肌比较，以加深印象

化道内被分解为可以被动物直接利用的小分子物质过程。

化道粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。

（physical digestion），是指饲料在消化道内经消化道运动被研磨粉碎，并与消化液混合，形成食糜过程。

养物质分解为可以被吸收的小分子物质过程。

作用，饲料中的营养物质被分解过程。

倍于自己原来初容积的食物，而胃内压及胃壁的紧张性却没有多大改变。

经常保持一种微弱持续的收缩状态，平滑肌本身所固有的。

有规律，而且收缩非常缓慢，持久。(4)对不同刺激的敏感性不同于其它肌肉，平滑肌对电刺激不敏感，但对化学的，温度的和机械牵张刺

性

静息电位的产生。电位。

(1)静息电位：不稳定，波动大，约-50mv ～ -60mv， K的外流是主要原因，也存在着少量Na内流和Cl外流

(2)慢波电位：消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生有节律性的、自发的去极化、复极化电位变化，因

慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生 (3)动作电位：动作电位则是在慢波基础上去极化发生的。

①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fast wave）.

②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。 ③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。

④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌纤蛋白－肌凝蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。肌肉收缩是继动作电位之后产生的. 小结

定着平滑肌的收缩节律，因此，又被称为基本电节律（basic electrical rhythm，BER），也被称为平滑肌起搏

者关系可简单归纳为：

产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它

的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。

电位形成的比较

nervous system)又称肠神经系统（enteric nervous system)

经丛，其细胞突起交织成网自成一个特殊的内在神经体系，能对胃肠道的功能起到局部调节作用。

vous system)，又称植物性神经。

经。胃肠道既受交感神经又受付交感神经的双重支配。交感神经的节后纤维属于肾上腺能纤维, 分泌肾上腺素。其兴奋时抑制胃肠运动和

引起胃肠道运动加强、腺体分泌增加。少数为非胆碱能、非肾上腺素能纤维，其作用视具体器官而异，引起胃容受性舒张即是这类神经的

nal hormne）：

种内分泌细胞，合成和分泌多种有生物活性的化学物质，称为胃肠道激素

道的运动。

具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，称作营养作用。

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第5章消化与吸收 5.2机械性消化

的排空机制和调节

胃排空速度的因素

教具结合。

：

节运动、胃容受性舒张。

tion) 当动物咀嚼和吞咽时，由于食物对咽、食道等部位感受器的刺激，引起胃壁平滑肌的舒张，使胃的容量增加，能够容纳大量的食物

容受性舒张是一种反射活动，其传入神经和传出神经均是迷走神经，切断双侧迷走神经，反射即消失，故称此反射为迷走-迷走反射（vago

为多肽或一氧化氮。

分，在大肠还有集团蠕动。

功能。无胃鱼的肠特别长也是起到贮存食物的作用。

消化液混匀。

道下段推移或排放

过程称为胃排空（gastric emptying）。胃的收缩是胃排空的动力，静息时，幽门括约肌呈紧张性收缩，以至使幽门处的压力高于胃窦和十

物过早的进入十二指肠。保证食物在胃内充分被研磨，同时亦可以防止十二指肠的内容物向胃逆流。胃的蠕动使胃内压升高，当胃内压超过

性的影响。一般流体的食物比固体的排空快；颗粒小的比大块食物排空快,等渗溶液的排空速度比非等渗溶液的快，在三种主要营养物质中

比,并因食物性质u而异。摄入的液体食物量越多，排空的速度越快，易被消化的固体食物比难消化的排空快。

通过壁内神经丛和迷走-迷走长反射引起胃运动加强。

是蛋白质消化产物引起胃窦粘膜G细胞释放胃泌素。胃泌素能使幽门舒张，促进胃的排空。

指肠，酸、脂肪、渗透压及机械扩张对肠壁上相应的感受器的刺激，可反射性抑制胃的运动，胃排空减慢。其传出神经可是迷走神经、壁降到3.5-4.0时反射即可引起。

当酸或脂肪进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放几种不同激素如胰泌素、抑胃多肽等统称肠抑胃肽。抑制胃的运动，延缓胃的排空。

在肠内被中和、食物消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失。

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友情提示：双击滚屏，单击停止第5章消化与吸收 5.3化学性消化查看【大字中字小字】、生理功能；调节。

胆汁分泌调节特点

、胆汁分泌的调节

意归纳。

能：

的壁细胞分泌。

的细菌；

之转变为有活性的胃蛋白酶；

酸性环境,使蛋白质变性有利于消化;

胰泌素的释放，从而促进胰液、胆汁、小肠液的分泌；

②HCl的分泌：

a）HCl中的H来源于壁细胞浆内的水，H被主动分泌到管腔。

b)HCl中Cl的来源于由H2CO3解离产生的HCO3 与血液中的Cl进行交换 cHCO3来源于壁细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2，已知壁细胞内有丰富的碳酸酐酶，可催化由壁细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2与水反应生成H2CO3,随后又解离为H和HCO3。其中H与留在细胞内的OH结合而被中和。 d)在壁细胞底侧膜上HCO3与Cl进行交换，HCO3进入血液，而Cl进入细胞后又通过分泌小管膜上的Cl-泵主动转运到小管腔，与H形成HCl,再进入胃腺管腔。（2)胃蛋白酶原（pepsin）：

由胃腺的主细胞以胃蛋白酶原的形式分泌入胃腔内。在胃酸作用下转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活的作用。

胃蛋白酶能使蛋白质分解为月示和胨及少量的氨基酸。胃蛋白酶仅仅在酸性的条件下具有活性，哺乳动物的最适pH为2，鱼类的最适pH大多变动于2～3之间.

----+

------+

助于小肠对铁、钙的吸收。

胃腺的粘液细胞和贲门腺、幽门腺所分泌。具有润滑作用。

③粘液-HCO3-屏障

胃粘液的粘稠度是水的30～260倍，H和HCO3等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,于是在胃粘液层中存在着一个pH梯度粘液层靠近胃腔的一面，呈酸性（ pH为2左右），而在靠近肠上皮细胞表面呈硷性（pH为7左右）。使胃粘膜免受H的侵蚀。同时还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。 (4)内因子：

由泌酸壁细胞分泌，为一种糖蛋白。内因子可与进入胃的维生素B12结合而促进其吸收。

5.3.2.2 胃液分泌的调节：

胃液的分泌分基础分泌和消化期分泌。空腹12-24小时后的胃液分泌为基础分泌，基础分泌呈昼夜节律，清晨分泌量最低，夜间分泌量高。硬骨鱼类空腹时不分泌胃液，因此没有基础分泌。 (1)消化期的胃液分泌：

非泌酸细胞所分泌。

部位将胃液分泌一般分三个时期来分析：即头期、胃期、肠期.

的性状引起的胃液分泌。其传入冲动来自头部感受器（眼、耳、鼻、口咽、食管等）。有条件反射和非条件反射。

泌的传出神经。迷走神经兴奋后除直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦内的G细胞释放胃泌素，间接刺激胃

长，分泌延续的时间较长，胃液分泌的量大，胃液中胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃液的分泌量与食欲有

胃产生机械性和化学性刺激继续引起胃液分泌。

。引起其分泌的途经有四条：

感受器，通过壁内神经丛的局部反射

或通过刺激胃泌素的释放间接引起的胃液分泌；

受器，通过壁内神经丛促进G细胞分泌胃泌素；

质的消化产物如多肽、氨基酸直接作用于胃幽门部G细胞也能引起胃泌素的释放，继而促进胃液分泌。

se）食糜进入十二指肠，由于扩张以及蛋白质消化产物对于肠壁刺激也能引起的胃液分泌。肠期胃液的分泌特

调节。当食糜刺激十二指肠的G细胞，后者释放胃泌素。食糜还可以刺激十二指肠粘膜，使其释放肠泌酸素

的分泌。小肠吸收氨基酸以后，被吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌

重叠的，其中头期和胃期的分泌占有重要位置。

是盐酸、脂肪和高渗溶液

中G细胞

的D细胞，使D细胞释放生长抑素，后者抑制了盐酸和胃蛋白酶的分泌。

的S细胞分泌胰泌素，后者对胃酸的分泌具有显著的抑制作用；

激还可使其释放球抑胃素（bulbogastrone），后者对胃液分泌具有抑制作用。

，刺激小肠粘膜的，使之产生肠抑胃素（enterogastrone），抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的运动。

受器的刺激，通过肠-胃反射抑制胃液的分泌；同时它还能刺激小肠粘膜释放抑制胃液分泌的胃肠激素胃液分泌还

列腺素有明显的抑制胃液分泌的作用。

能分泌盐酸、消化酶和粘液。

有两种类型

鲶及黄顙鱼的胃腺细胞既分泌HCl，又分泌胃蛋白酶；

胃腺细胞类似于哺乳动物的壁细胞，而胃蛋白酶可能由另一些上皮细胞分泌。

型和数量而定，大型食物需要更多的HCl，因此从某种意义上讲HCl的分泌更为重要。

少量的胃酸分泌；直接刺激交感神经可抑制这种分泌，切断脊髓能使胃酸出现麻痹性分泌。有实验证明，鳐鱼的

注射麦角，引起胃血管收缩，胃液会由酸性变成碱性。

行消化时才有胃液分泌。胃的扩张能刺激胃酸分泌，可能与迷走神经的反射活动有关。

了与高等哺乳动物相似的胃肠激素 ,在蛙类发现一种蛙皮缩胆囊肽（cerulein）刺激胃酸分泌的作用要比胃泌素

蛙皮缩胆囊肽物质的存在。

（自学）

.0。可将（生、熟）淀粉分解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。在鱼类肠中还有其它糖酶。

.5，只有在胆盐和辅脂酶(colipase)共同存在的条件下，可分解脂肪为脂肪酸和甘油一酯等。

蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶等，

或被分泌，首先胰蛋白酶被肠致活酶所激活，已被激活的胰蛋白酶、胃酸、组织液也能激活其它蛋白酶和胰蛋白

白质分解为月示和胨，肽及少量氨基酸。

泌。为胰蛋白酶提供碱性环境。

液，也可分成头期、胃期、肠期进行研究。头期,主要通过迷走神经来调节胰液的分泌。胃期、肠期,其中肠期是

、体液双重调节，但以体液调节为主。

非条件反射,其传出神经

直接作用于胰腺腺泡，也可通过刺激胃泌素分泌,间接引起胰腺泡分泌，得到含水和HCO3-少，而酶丰富的胰液。

腺血管收缩，抑制胰液的分泌；明显抑制由迷走神经兴奋而引起的胰酶和HCO3-的分泌。

分泌,但效应比迷走神经的小。

中的S细胞释放。作用于胰腺导管的上皮细胞，得到含酶量少，水及HCO3多的胰液；HCl、蛋白质分解产物和脂

的细胞内信息传递机制对胰液的分泌起作用。

小肠粘膜I细胞释放。作用于胰腺腺泡，得到含酶多、水和HCO3-少的胰液;CCK还可作用于迷走传入纤维，通过

在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与胰泌素具有协同作用。蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种肽，叫胆囊

eptide），刺激小肠粘膜I细胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由强至弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl、

收缩素的促淀粉酶分泌效应。

胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、脑啡肽、促甲状

囊收缩肽。生长抑素是抑制作用最强的一种，可以抑

引起的水和HCO３－的分泌。

激素与神经因素之间存在协同作用。

分泌的几种调节途径。

肠期引起胰液分泌的神经、体液途径。

用（自学）：

都可作乳化剂减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微

，使其分解脂肪的作用加快。

可以增强其酶的活性；胆汁可以中和胃酸，为胰脂肪酶提供适宜的pH；

酯形成水溶性复合物（混合微胶粒）；是不溶于水的脂肪分解产物及脂溶性维生素（A、D、E、K）到达肠粘膜表

收。

促进胆汁的自身分泌。

：

的自然刺激物，高蛋白食物>高脂肪或混合食物>糖类的作用。

分泌及排出的作用均很弱。反射的传出神经是迷走神经。迷走神经除可直接作用于肝细胞和胆囊外，还可通过引

的分泌和胆囊收缩。交感神经可能起抑制性的作用。

①胆盐和胆汁酸在小肠内95%以上被肠粘膜吸收入血，经门静脉回到肝脏，再组成胆汁被分泌入肠，胆盐在肝、肠之间反复的利用，称为胆盐的肠肝循环（enterohepatic circulation）

②胃肠激素中胰泌素、胃泌素以及胆囊收缩素均可促进胆汁的分泌。胃泌素:主要作用肝细胞和胆囊，促进肝胆汁的分泌和胆囊收缩；促胰液素：能引起胆管系统分泌水及HCO3。

胆囊收缩素：可引起胆囊收缩降低奥的氏括约肌的紧张性，而使胆汁大量排出。它也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3增加.

血管活性肠肽和胰高血糖素也可使胆汁分泌增加。P物质则抑制胆囊收缩素和血管活性肠肽的促胆汁分泌效应。生长抑素亦使水及HCO３的分泌减少 5.3.5小肠液的分泌：

5.3.5.1 小肠液的成分及其生理功能（自学）

－

肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降有利于吸收。

白酶原变为有活性的胰蛋白酶，有利蛋白质的消化。

上皮的刷状缘部分，当营养物质被吸收后，可以继续消化，这种细胞内消化的方式，是小肠所特有的。

同条件下其分泌的变化较大。

泌调节中很重要。但是大脑皮层也肠液的分泌，其传出神经为迷走神经，迷走神经兴奋，十二指肠的肠液分

素的调节：胰泌素和胆囊收缩素能够刺激肠液分泌，并使其酶的含量增加，这一效应必须有胆汁或胰液参与；血

素对肠液分泌均有刺激作用。

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（3）粘液（mucus）和HCO3

①粘液由胃表面上皮细胞及胃腺的粘液细胞和贲门腺、幽门腺所分泌。具有润滑作用。 ②胃内HCO3-主要由胃粘膜的非泌酸细胞所分泌。

③粘液-HCO3-屏障

胃粘液的粘稠度是水的30～260倍，H+和HCO3- 等离子在粘液层内以相反方向扩散,两种离子在粘液层中发生中和,于是在胃粘液层中存在着一个pH梯度粘液层靠近胃腔的一面，呈酸性（ pH为2左右），而在靠近肠上皮细胞表面呈硷性（pH为7左右）。使胃粘膜免受H+的侵蚀。同时还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。 (4)内因子：

由泌酸壁细胞分泌，为一种糖蛋

白。内因子可与进入胃的维生素B12结合而促进其吸收。 5.3.2.2 胃液分泌的调节：

进食后，按接受食物刺激的部位将胃液分泌一般分三个时期来分析：即头期、胃期、肠期.

①头期：由进食动作或食物的性状引起的胃液分泌。其传入冲动来自头部感受器（眼、耳、鼻、口咽、食管等）。有条件反射和非条件反射。

－

迷走神经是唯一能使头期胃液分泌的传出神经。迷走神经兴奋后除直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦内的G细胞释放胃泌素，间接刺激胃腺分泌。

头期胃液分泌的特点：潜伏期较长，分泌延续的时间较长，胃液分泌的量大，胃液中胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃液的分泌量与食欲有关。

②胃期：食物进入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激继续引起胃液分泌。胃期分泌的胃液：酸度高，酶少。引起其分泌的途经有四条：

[①]扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过壁内神经丛的局部反射

[②]迷走－迷走长反射直接或通过刺激胃泌素的释放间接引起的胃液分泌； [③]扩张刺激胃幽门部的感受器，通过壁内神经丛促进G细胞分泌胃泌素；

[④]化学物质，尤其是蛋白质的消化产物如多肽、氨基酸直接作用于胃幽门部G细胞也能引起胃泌素的释放，继而促进胃液分泌。

③肠期：（intestinal phase）食糜进入十二指肠，由于扩张以及蛋白质消化产物对于肠壁刺激也能引起的胃液分泌。肠期胃液的分泌特点是分泌量很少，主要受体液调节。当食糜刺激十二指肠的G细胞，后者释放胃泌素。食糜还可以刺激十二指肠粘膜，使其释放肠泌酸素（entero-oxyntin），刺激胃酸的分泌。小肠吸收氨基酸以后，被吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌

胃液分泌的三个时期是相互重叠的，其中头期和胃期的分泌占有重要位置。 (2)胃液分泌的抑制

对胃液分泌的抑制因素主要是盐酸、脂肪和高渗溶液 ①盐酸

a）HCl直接抑制了胃窦粘膜中G细胞

b）盐酸还可刺激胃粘膜中的D细胞，使D细胞释放生长抑素，后者抑制了盐酸和胃蛋白酶的分泌。

c）盐酸刺激十二指肠粘膜的S细胞分泌胰泌素，后者对胃酸的分泌具有显著的抑制作用； d)盐酸对十二指肠球部的刺激还可使其释放球抑胃素（bulbogastrone），后者对胃液分泌具有抑制作用。 ②脂肪

脂肪及其消化产物进入小肠，刺激小肠粘膜的，使之产生肠抑胃素（enterogastrone），抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的运动。 ③高渗溶液

高渗溶液对小肠壁渗透压感受器的刺激，通过肠-胃反射抑制胃液的分泌；同时它还能刺激小肠粘膜释放抑制胃液分泌的胃肠激素胃液分泌还受到情绪、精神状态的影响。前列腺素有明显的抑制胃液分泌的作用。 5.3.2.3 鱼类胃液的分泌

除无胃鱼类外，大多数鱼类能分泌盐酸、消化酶和粘液。 (1)鱼类的胃腺细胞: 大约有两种类型

①泌酸胃酶细胞,如乌鳢、鲶及黄顙鱼的胃腺细胞既分泌HCl，又分泌胃蛋白酶；

②只分泌HCl，如罗非鱼的胃腺细胞类似于哺乳动物的壁细胞，而胃蛋白酶可能由另一些上皮细胞分泌。

鱼类胃液的酸性随食物的类型和数量而定，大型食物需要更多的HCl，因此从某种意义上讲HCl的分泌更为重要。（2）鱼类胃液的分泌调节

①软骨鱼类空腹时有持续、少量的胃酸分泌；直接刺激交感神经可抑制这种分泌，切断脊髓能使胃酸出现麻痹性分泌。有实验证明，鳐鱼的胃液分泌受其血流量的影响，如注射麦角，引起胃血管收缩，胃液会由酸性变成碱性。

②硬骨鱼类只有进食后和进行消化时才有胃液分泌。胃的扩张能刺激胃酸分泌，可能与迷走神经的反射活动有关。

③许多鱼类的胃肠道中发现了与高等哺乳动物相似的胃肠激素 ,在蛙类发现一种蛙皮缩胆囊肽（cerulein）刺激胃酸分泌的作用要比胃泌素强。在鳐鱼的胃中也发现有类似蛙皮缩胆囊肽物质的存在。

5.3.3 胰液的分泌调节

5.3.3.1 胰液的成份和生理功能（自学）

1.胰淀粉酶，最适pH6.7—7.0。可将（生、熟）淀粉分解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。在鱼类肠中还有其它糖酶。

2.胰脂肪酶，最适pH7.5—8.5，只有在胆盐和辅脂酶(colipase)共同存在的条件下，可分解脂肪为脂肪酸和甘油一酯等。

3.胰蛋白酶（类），包括胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶等，

它们都以酶元的形式存在于胰腺或被分泌，首先胰蛋白酶被肠致活酶所激活，已被激活的胰蛋白酶、胃酸、组织液也能激活其它蛋白酶和胰蛋白酶本身。胰蛋白酶（类）可将蛋白质分解为月示和胨，肽及少量氨基酸。

4.HCO3-,由胰腺导管细胞分泌。为胰蛋白酶提供碱性环境。 5.3.3.2 胰液分泌调节

动物进食以后，开始分泌胰液，也可分成头期、胃期、肠期进行研究。头期,主要通过迷走神经来调节胰液的分泌。胃期、肠期,其中肠期是胰液分泌最重要的环节，受神经、体液双重调节，但以体液调节为主。

1.神经调节：有条件反射和非条件反射,其传出神经

(1)迷走神经（主要的），可直接作用于胰腺腺泡，也可通过刺激胃泌素分泌,间接引起胰腺泡分泌，得到含水和HCO3-少，而酶丰富的胰液。 (2)内脏大神经有二种纤维:

①肾上腺素能纤维，能使胰腺血管收缩，抑制胰液的分泌；明显抑制由迷走神经兴奋而引起的胰酶和HCO3-的分泌。

②胆硷能纤维可增加胰液的分泌,但效应比迷走神经的小。 2.体液调节：

（1）胰泌素：由小肠粘膜中的S细胞释放。作用于胰腺导管的上皮细胞，得到含酶量少，水及HCO3-多的胰液；HCl、蛋白质分解产物和脂酸钠是刺激因素；

胰泌素是以cAMP作为第二信使的细胞内信息传递机制对胰液的分泌起作用。

（2）胆囊收缩素(CCK)：由小肠粘膜I细胞释放。作用于胰腺腺泡，得到含酶多、水和HCO3-少的胰液;CCK还可作用于迷走传入纤维，通过迷走-迷走反射刺激胰酶分泌；

CCK通过激活磷脂酰肌醇系统，在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与胰泌素具有协同作用。蛋白质水解产物可刺激小肠粘膜释放一种肽，叫胆囊收缩素释放肽（CCK releasing peptide），刺激小肠粘膜I细胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由强至弱为：蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl、脂肪，糖类没有作用。 (3)胰岛素：能够增强胆囊收缩素的促淀粉酶分泌效应。

(4)抑制胰液分泌的激素:有胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、脑啡肽、促甲状腺激素释放激素、抑胰素和抗胆囊收缩肽。生长抑素是抑制作用最强的一种，可以抑制由胰泌素或十二指肠酸化，所引起的水和HCO３－的分泌。

调节胰液分泌的激素之间、激素与神经因素之间存在协同作用。小结

1.看图说话，说出头期胰液分泌的几种调节途径。

2.看图说话，说出胃期、、肠期引起胰液分泌的神经、体液途径。 5.3.4 胆汁的分泌与排出：

5.3.4.1 胆汁的性质、成分及作用（自学）： 1.性质： 2.胆汁的作用：

①胆盐、胆固醇、卵磷脂等都可作乳化剂减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加快。

②胆盐是胰脂肪酶的辅酶，可以增强其酶的活性；胆汁可以中和胃酸，为胰脂肪酶提供适宜的pH；

③胆盐可与脂肪酸、甘油一酯形成水溶性复合物（混合微胶粒）；是不溶于水的脂肪分解产物

及脂溶性维生素（A、D、E、K）到达肠粘膜表面所必须的运载工具。促进其吸收。 ④胆盐在小肠被吸收后还可促进胆汁的自身分泌。 5.3.4.2胆汁分泌和排出的调节：

食物是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物，高蛋白食物>高脂肪或混合食物>糖类的作用。 1.神经调节：神经对胆汁的分泌及排出的作用均很弱。反射的传出神经是迷走神经。迷走神经除可直接作用于肝细胞和胆囊外，还可通过引起胃泌素的释放间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。交感神经可能起抑制性的作用。 2.体液调节：

②胃肠激素中胰泌素、胃泌素以及胆囊收缩素均可促进胆汁的分泌。胃泌素:主要作用肝细胞和胆囊，促进肝胆汁的分泌和胆囊收缩；促胰液素：能引起胆管系统分泌水及HCO3-。

胆囊收缩素：可引起胆囊收缩降低奥的氏括约肌的紧张性，而使胆汁大量排出。它也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3-增加. 血管活性肠肽和胰高血糖素也可使胆汁分泌增加。P物质则抑制胆囊

收缩素和血管活性肠肽的促胆汁分泌效应。生长抑素亦使水及HCO３的分泌减少 5.3.5小肠液的分泌：

5.3.5.1 小肠液的成分及其生理功能（自学）

小肠液的分泌量较大，大量小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降有利于吸收。肠致活酶，能激活胰液中的胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶，有利蛋白质的消化。

小肠有许多细胞内酶，主要在肠上皮的刷状缘部分，当营养物质被吸收后，可以继续消化，这种细胞内消化的方式，是小肠所特有的。 5.3.5.2 小肠液的分泌调节

小肠液的分泌是经常性的，在不同条件下其分泌的变化较大。（1）神经调节

肠壁内在神经系统在肠液分泌调节中很重要。但是大脑皮层也肠液的分泌，其传出神经为迷走神经，迷走神经兴奋，十二指肠的肠液分泌增加，肠液内酶的含量增高交感神经可能抑制肠液的分泌。（2）体液调节

小肠液的分泌同样受胃肠激素的调节：胰泌素和胆囊收缩素能够刺激肠液分泌，并使其酶的含量增加，这一效应必须有胆汁或胰液参与；血管活性肠肽、胰高血糖素和胃泌素对肠液分泌均有刺激作用。

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第5章消化与吸收 5.4复胃消化(微生物消化)

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5.4复胃消化(微生物消化) [目的要求] 掌握

1.瘤胃微生物生存条件

2.瘤胃内的代谢消化过程,嗳气的形成 3.前胃运动及其调节,反刍的形成了解

各种动物肠内的微生物消化 [重点和难点]

前胃运动及其调节,反刍的形成 [课堂组织]

讲述和多媒体结合 [教学内容]

反刍动物的复胃包括瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃。微生物学消化主要是指微生物对饲料进行发酵作用，其消化酶来自微生物，而不是动物本身。消化进行的速度比化学消化中酶水解的速度要慢得多。

反刍动物的前胃粘膜无腺体，不分泌胃液；皱胃有腺上皮，是真正有胃腺的胃。与单胃动物相比较的特点有：前胃、反刍、嗳气、食道沟作用、微生物发酵等。 5.4.1瘤胃和网胃的消化 5.4.1.1瘤胃

(1)瘤胃微生物生存条件：

①食物和水分相对稳定地进入瘤胃，供给微生物繁殖所需的营养物质。 ②瘤胃节律性运动，将内容物搅和与后排。 ③内容物含水稳定，渗透压接近血液水平。 ④发酵产热，温度相对较高。

⑤PH值5.5~7.5，微生物产生的酸有唾液中和。 ⑥内容物高度乏氧有利于嫌气性细菌繁殖。 (2)微生物的种类和作用

瘤胃内主要微生物：纤毛虫、细菌和真菌。

①纤毛虫：1g瘤胃内容物含纤毛虫60－180万。分贫毛和全毛两类，都严格厌氧。全毛虫主要分解淀粉等糖，产生乳酸和少量VFA；贫毛类也以分解淀粉为主，还可发酵果胶、半纤维素、纤维素。纤毛虫内有细菌在其体内共生，有微型反刍动物之称。纤毛虫的消化能力完全依靠体内有关酶类：淀粉酶、蔗糖酶、呋喃果聚糖酶、蛋白酶、脱氨基酶、半纤维素酶和纤维素酶。 ②细菌: 是瘤胃内最主要的微生物，1g瘤胃微生物中含细菌约150-250亿个。瘤胃内细菌的主要区系：

发酵糖类分解乳酸细菌区系；分解纤维素细菌区系可分解纤维素、半纤维素、果胶、纤维二糖等；

分解蛋白质细菌区系；合成蛋白质细菌区系；合成维生素细菌区系等。纤维素的最终分解产物：乙酸、丙酸、丁酸、CO2、CH4等。

③瘤胃厌氧真菌:占瘤胃微生物总数的8％。瘤胃真菌含纤维素酶、木聚糖酶、糖苷酶、半乳糖醛酸酶和蛋白酶等，对纤维素有强大的分解能力。

共生：瘤胃同件微生物与宿主存在共生关系；微生物之间（纤毛虫与细菌）存在共生关系；细菌之间也存在共生关系. (3)瘤胃内的代谢消化过程

①糖类的分解与利用：纤维素→纤维二糖→葡萄糖→丙酮酸／乳酸→VFA＋CH4＋CO2VFA主要是：乙酸、丙酸、丁酸。微生物将淀粉、葡萄糖和其它糖类分解、也利用饲料中单糖和双糖合成糖原，进入小肠后，糖元被动物消化利用。乙酸和丁酸是泌乳期合成乳脂的主要原料。泌乳牛吸收的葡萄糖60％用来合成牛乳。 ②蛋白质的消化和代谢

反刍动物能同时利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮，构成微生物自身的蛋白质，供宿主利用

生产中的应用甲醛等预先处理饲料蛋白质可显著降低饲料蛋白质被微生物的分解量提高日粮蛋白质的利用率。饲料中的非蛋白氮－尿素、铵盐、酰胺等被微生物分解后可产生氨，一部分可被微生物利用。尿素在脲酶作用下迅速分解，是微生物利用氨的4倍，要防止氨中毒。可通过抑制脲酶活性、制成尿素衍生物、补充易消化的糖类饲料等。尿素再循环:

胃内的NH3除被微生物利用外，一部分被吸收运输到肝脏，在肝脏内经鸟氨酸循环生成尿素，其中一部分经血液分泌到唾液中，随唾液重新进入瘤胃，进入瘤胃的尿素又可被微生物利用，这个过程称：尿素再循环。

③脂肪的消化和代谢:饲料中的脂肪大部分被瘤胃微生物彻底水解，生成甘油和脂肪酸。甘油→丙酸→琥珀酸或乳酸,脂肪酸→VFA

④维生素的合成瘤胃微生物可合成多种B族维生素和维生素K。一般情况下，即使日粮特别缺少这类维生素，也不会影响反刍动物的健康。幼年反刍动物瘤胃发育不完善，微生物区系尚未建立，有可能患B族维生素缺乏症。若缺Co可能患维生素B12的缺乏症。

⑤气体产生与嗳气

牛一昼夜可产生600~1300L的气体,主要为CH4和CO2，还有少量的氢、氧、氮、硫化氢气体。气体一部分约1/4被吸收入血液；一部分被微生物利用；一部分通过嗳气排出。嗳气：由于瘤胃的气体增多，压迫瘤胃感受器，所引起的一种反射性动作。嗳气中气体一部分经口腔排出，一部分进入呼吸系统被吸收入血液。 5.4.1.2前胃运动及其调节 (1)前胃运动：

①网、瘤胃收缩频率：1－3次／分钟。

②瘤胃收缩 :当网胃第二次收缩至高峰时瘤胃开始收缩

(2)前胃运动的调节：前胃具有自动节律性，该节律受神经调节。初级中枢在延髓，传出神经是迷走神经和交感神经。 (3)反刍：反刍动物将吞入瘤胃的饲料经浸泡软化和一定时间的发酵后，休息时返回到口腔仔细咀嚼的特殊消化活动。反刍的四个阶段：逆呕、再咀嚼、再混唾、再吞咽。反刍是一个复杂的反射活动。犊牛出生后第3周开始反刍。成年牛采食后0.5-1.0小时开始反刍,每次40-50分钟,一天进行6-8次.疾病、消化不良、发情等反刍减少。大颗粒食物刺激瘤胃和网胃引起反刍,细碎食糜转入瓣胃可抑制反刍。

(4)食道沟反射:食道沟起自贲门，止于网瓣口。①幼畜吮吸动作,反射性地使食道沟唇状肌肉卷曲，闭合成管状，乳汁经食道沟和瓣胃直接进入皱胃。食道沟反射的感受器在口腔、舌、唇、咽的粘膜中，传入神经是舌神经、舌下神经、三叉神经；传出神经为迷走神经。反射中枢在延髓。

影响食道沟闭合的因素:①摄乳方式,用桶饮乳食管闭不全

②某些无机盐可刺激食管沟闭合. 先给牛饮服10％碳酸氢钠；给羊饮服硫酸铜,再投药能使药物经食道沟反射性闭合,直接进入皱胃发挥药效。 5.4.2 皱胃消化

皱胃粘膜为腺粘膜，其功能与单胃动物的胃相似。牛胃液PH值2.0-4.1,总酸度相当于0.2% - 0.5%,与单胃动物的胃液相比较明显较低,因食糜不断进入皱胃,其胃液分泌是连续. 5.4.3各种动物肠内的微生物消化 5.4.3.1草食动物的大肠消化

因各种动物胃和小肠的消化不同，大肠内微生物消化差异很大。草食动物大肠内消化特别重要。尤其是马属和兔等动物，饲料中的纤维素等多糖物质的消化吸收，全靠大肠内微生物的作用。马的盲肠和结肠可消化食糜中40-50%的纤维素,39%的蛋白质,24％的糖.反刍动物的盲肠、结肠能消化饲料中15－20％的纤维素 5.4.3.2杂食动物的大肠消化（猪）

饲喂植物性饲料的条件下，大肠内微生物消化占有重要作用。猪大肠具备了草食动物相似的微生物繁殖条件。饲料中纤维素和未被消化的可溶性糖在发酵菌的作用下，产生有机酸，即乳酸和VFA及气体（CH4、CO2、N2、H2）。猪大肠的微生物还能分解蛋白质、氨基酸和尿素，产生氨、胺和有机酸 5.4.3 鱼类肠道(微生物)消化（自学）

鱼类也存在肠道细菌，其种类、数量因鱼的种类而异。

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友情提示：双击滚屏，单击停止第5章消化与吸收 5.4复胃消化(微生物消化) 查看【大字中字小字】 5.4复胃消化(微生物消化) [目的要求] 掌握 1.瘤胃微生物生存条件 2.瘤胃内的代谢消化过程,嗳气的形成 3.前胃运动及其调节,反刍的形成了解各种动物肠内的微生物消化 [重点和难点] 前胃运动及其调节,反刍的形成 [课堂组织] 讲述和多媒体结合

[教学内容]

(1)瘤胃微生物生存条件：

⑤PH值5.5~7.5，微生物产生的酸有唾液中和。 ⑥内容物高度乏氧有利于嫌气性细菌繁殖。 (2)微生物的种类和作用

瘤胃内主要微生物：纤毛虫、细菌和真菌。

发酵糖类分解乳酸细菌区系；分解纤维素细菌区系可分解纤维素、半纤维素、果胶、纤维二糖等；

分解蛋白质细菌区系；合成蛋白质细菌区系；合成维生素细菌区系等。纤维素的最终分解产物：乙酸、丙酸、丁酸、CO2、CH4等。

③瘤胃厌氧真菌:占瘤胃微生物总数的8％。瘤胃真菌含纤维素酶、木聚糖酶、糖苷酶、半乳糖醛酸酶和蛋白酶等，对纤维素有强大的分解能力。

共生：瘤胃同件微生物与宿主存在共生关系；微生物之间（纤毛虫与细菌）存在共生关系；细菌之间也存在共生关系. (3)瘤胃内的代谢消化过程

反刍动物能同时利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮，构成微生物自身的蛋白质，供宿主利用

生产中的应用甲醛等预先处理饲料蛋白质可显著降低饲料蛋白质被微生物的分解量提高日粮蛋白质的利用率。饲料中的非蛋白氮－尿素、铵盐、酰胺等被微生物分解后可产生氨，一部分可被微生物利用。尿素在脲酶作用下迅速分解，是微生物利用氨的

4倍，要防止氨中毒。可通过抑制脲酶活性、制成尿素衍生物、补充易消化的糖类饲料等。尿素再循环:

③脂肪的消化和代谢:饲料中的脂肪大部分被瘤胃微生物彻底水解，生成甘油和脂肪酸。甘油→丙酸→琥珀酸或乳酸,脂肪酸→VFA

⑤气体产生与嗳气

①网、瘤胃收缩频率：1－3次／分钟。

②瘤胃收缩 :当网胃第二次收缩至高峰时瘤胃开始收缩

影响食道沟闭合的因素:①摄乳方式,用桶饮乳食管闭不全

鱼类也存在肠道细菌，其种类、数量因鱼的种类而异。

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第5章消化与吸收 5.5 吸收

5.5 吸收 [目的与要求] 掌握：

1.营养物质吸收的途径

2.葡萄糖、蛋白质、脂肪等营养物质吸收的形式、吸收过程和吸收后的去路熟悉：

1.消化道吸收营养物质的主要方式 2.水及无机盐的吸收方式和过程了解：

小肠适应吸收功能的结构基础 [重点]

1.营养物质吸收的途径、主要方式

2.葡萄糖、蛋白质、脂肪等营养物质吸收的形式、吸收过程和吸收后的去路 [难点]

葡萄糖、脂肪吸收过程 [课堂组织]

讲述、实例与多媒体教具结合 [教学内容] 5.5.1概述：

5.5.1.1 吸收的部位及结构特征（自学）： 5.5.1.2 吸收途经与方式： 1、吸收途径：

（1）.跨细胞途经：即通过绒毛上皮细胞的腔面膜进入细胞内，再通过细胞底侧膜进入血液或淋巴；（2）.旁细胞途经：即物质或水通过细胞间的紧密连结进入细胞间隙，然后再转入血液或淋巴。 2、吸收的方式：包括扩散、易化扩散、主动转运、胞饮。

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5.5.2 小肠内主要营养物质的吸收 5.5.2.1 水的吸收

消化道内的水分来自于饲料、饮水和消化液，其中绝大部分都能被消化道所吸收。吸收水分的主要部位在小肠.

水的吸收是被动的。渗透压梯度是水吸收的动力。细胞膜和细胞间的紧密连结对水的通透性很大。水吸收的途径有跨细胞和细胞旁路两条途径. 5.5.2.2 无机盐的吸收

（1） Na和Cl的吸收主要是主动转运过程。钠泵活动的结果；另外，肠粘膜上皮细胞的肠腔面上存在多种肠＋载体，Na小肠对内＋的吸收使收-顺着电化学梯度被吸收。

（2）Ca的吸收：食物中仅有可溶性的Ca能被吸收，大部分随粪便排出。膜上的钙泵将Ca转运到细胞间液、血液。小部分的Ca则通过Ca- Na交换进入血液。影响Ca2+吸收的因素是维生素D和机体对Ca的需要。

（3）铁的吸收：铁必须还原成亚铁后方才被吸收，维生素C能将高铁还原成亚铁，铁在酸性环境中易溶解而被吸收，故胃酸能促进铁的吸收。铁主要在小肠上部被吸收。 5.5.2.3 糖的吸收：

1.糖只有分解为单糖时才能被吸收。葡萄糖和半乳糖的吸收是主动吸收，它逆着浓度差进行，其动力来自Na+泵，属于继发性主动转运。

果糖不同，它以易化扩散的方式被吸收。 5.5.2.4蛋白质的吸收

蛋白质可以有三种吸收的形式：

1.小肠内的蛋白质分解为氨基酸后几乎全部被吸收.氨基酸的吸收过程是耗能的主动转运过程。肠粘膜微绒毛的上皮细胞刷状缘上至少有７种载体蛋白，分别选择转运中性、酸性和碱性氨基酸。这些转运系统多与Na转运耦联，为继发性主动转运。 2.蛋白质还可以二肽和三肽的形式被吸收。上皮细胞刷状缘上具有H＋-肽同向转运系统，H＋顺着浓度梯度向细胞内转运，同时将二肽与三肽逆着浓度梯度运入细胞，也是一种继发性主动转运过程。在细胞内二肽与三肽再由肽酶分解为氨基酸。这种转运是依靠Na泵的运转维持Na的跨膜势能，进而维持H的浓度差。 3.少量的蛋白还可以通过胞饮作用被吸收入血液。

＋

2＋

＋

2＋

＋

-＋

可靠易化扩散的方式进入细胞内，这类载体往往能与葡萄糖、氨基酸等共用。钠泵转运转＋的同时，将细胞外的＋转运到细胞内。

5.5.2.5 脂肪的吸

1.在小肠腔内，脂肪酸，甘油一酯，胆固醇等很快与胆汁盐形成混合微胶粒。微胶粒穿过小肠表面的水膜层到达绒毛上； 2.在绒毛上皮细胞膜表面，甘油一酯、脂肪酸、和胆固醇又逐渐从微胶粒中释出，经扩散作用透过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞。

3.在肠上皮细胞内，长链脂肪酸及甘油一酯在肠上皮细胞内大部分重新合成甘油三脂，并与细胞中生成的载脂蛋白结合成乳糜微粒，乳糜微粒进入细胞间隙，再进入淋巴

4.中、短链脂肪酸和甘油一酯，因是水溶性的可直接进入门静脉。 5.甘油可以直接溶于肠液被吸收。 5.5.2.6 胆固醇的吸收：

必须是游离的胆固醇，也必须先混合成微胶粒方能被吸收。胆固醇可能是通过载体的主动转运被运入细胞，在细胞内大多数的胆固醇再次酯化生成胆固醇酯，然后与载体蛋白组成乳糜微粒，进入淋巴。

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