病理生理学
一、问答题
1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？ 疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。 2、血管内外液体交换失平衡的机制
正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平
衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
① 毛细血管内压增高：a、淤血 b、肝硬化导致门脉高压 c、心力衰竭
② 血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足
b、合成障碍
c、丧失过多 d、分解代谢增强
③ 微血管壁通透性 ↑ ： a、血浆胶体渗透压 ↓ b、组织胶体渗透压 ↑
④ 淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症 b、淋巴回流受阻：如乳腺癌 3、体内外液体交换失平衡的机制
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴ 肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：① 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢
性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
② 有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血
量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血
管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量
进一步减少，肾小球滤
过率下降，导致钠、水潴留。
⑵ 近曲小管重吸收钠水增多：① 心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少，ANP
分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致
或促进水肿的发生。 ② 肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
⑶ 远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节：
① 醛固酮含量增高：a、分泌增加：见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹 水。 b、灭活减少：见于肝硬化
② 抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，
是引起钠水潴留的重要原因之一。
4、试述各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型 皮肤颜色 动脉动脉动脉动脉血动-静血氧血氧血氧氧饱和脉血氧分压 含量 容量 度 含量差 N或 ↓ ↓ 乏氧性缺青紫色 氧 ↓ ↓ N或 ↓ ↑ ↓ ↓或 N N 血液性缺a、贫血：苍白色 N 氧 b、CO中毒：樱桃红色 c、Hb与O2的亲和力 异常增高时：鲜红色 d、高铁血红蛋白血症： 咖啡色 循环性缺发绀 氧 组织性缺鲜红色 氧 5、DIC的发展过程及各期特点
N N N N N ↑ N N N ↓ 发展过程：① 单核吞噬细胞系统功能受损
② 肝功能严重障碍 ③ 血液高凝状态 ④ 微循环障碍
各期特点：① 高凝期：广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间↓、血小板粘附性↑。
② 消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数↓、凝血时间↑、
纤维蛋白原含量↓。
③ 继发性纤溶亢进期：明显出血，FDP形成，三P试验阳性。
6、休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义
休克分三期：微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。 微循环缺血期为休克早期。
休克早期产生机制：主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。
⑴ 交感神经兴奋：儿茶酚胺主要发挥的作用：A、α受体效应：微循环缺血缺氧
B、β受体效应：组织缺血缺氧
⑵ 其他缩血管体液因子释放：A、血管紧张素Ⅱ B、血管升压素 C、血栓素A2
D、内皮素 E、白三烯类物质
代偿意义：休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔
内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。
① 有助于动脉血压的维持：a、回心血量增加b、心排出量增加c、外周阻力增加
② 有助于心脑血液供应 7、低渗性脱水对机体影响有哪些？
① 细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少 ② 血浆渗透压降低：无口渴感 ③ 有明显的失水体征
④ 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
8、高渗性脱水对机体影响有哪些？ ① 口渴：细胞外液减少，早期无休克。
② 细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高 ③ 细胞内液向细胞外液转移 ④ 血液浓缩
⑤ 中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死
亡。
9、代谢性酸中毒的原因及对机体影响。
原因：① 肾脏排酸保碱功能障碍：a、肾衰竭 b、肾小管功能障碍
C、应用碳酸酐酶抑制剂 ② HCO3直接丢失过多
③ 代谢功能障碍：a、乳酸酸中毒 b、酮症酸中毒 ④ 其他：a、外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗 b、高钾血症
C、血液稀释，使HCO3浓度下降
影响：① 心血管系统改变：a、室性心律失常 b、心肌收缩力降低
c、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
② 中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，
最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
a、ATP生成减少，脑组织能量供应不足 b、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用 ③ 骨骼系统改变
10、AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别
AG增高型：① 固定酸摄入过多：水杨酸类药物
② 固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒
③ 肾脏排酸功能障碍：严重肾衰竭 特点：AG增高，血氯正常
AG正常型：① 经肠道丢失HCO3：严重腹泻，肠道瘘管 ② 经肾丢失HCO3：重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂
③ 高钾血症：血液稀释 特点：AG正常，血氯升高 11、试述G细菌进入机体后引起发热的机制
12、休克各期主要特点比较
① 微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
② 微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
③ 微循环衰竭期特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开
放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状
态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物
供应，甚至出现毛细血管无复流状态。
13、试述低张性缺氧的原因
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
① 吸入气氧分压过低：又称大气性缺氧。体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。
② 外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧。肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。
③ 静脉血分流入动脉：又称静脉血掺杂。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，
如法洛四联症。 14、低钾血症和高钾血症的区别 低钾血症 高钾血症 原因 ① 钾摄入不足 ② 钾丢失过多： ① 钾排出减少 ② 入钾过多 a、经消化道失钾：主要见③ 细胞内钾转到细于严重呕吐、 胞外： 腹泻、胃 a、酸中毒 肠减压及肠 瘘。 b、经肾失钾 C、经皮肤失钾 ③ 细胞外钾转入细胞内： a、碱中毒 b、过量胰岛素使用 C、β-肾上腺素能受体活性增强 d、某些毒物中毒：如钡中毒。 e、低钾性周期性麻痹 b、细胞损伤 C、高钾性周期性麻痹 d、胰岛素缺乏及某些药 物 ① 神经肌肉兴奋性↓ ① 神经肌肉兴奋性② CNS：萎缩、倦息，嗜睡。 先↑后↓② 心肌传导 对机体影③ 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼性心肌 响 吸肌机麻痹 ③ 收缩性后心肌自④ 胃肠道平滑肌：食欲不振，律性降低④ 严重者：腹胀，麻痹 性肠梗阻 防治原则 ① 先口服后静滴 ② 见尿补钾 心搏骤停 ⑤ 高血钾：酸中毒 ① 对抗钾的毒性 ② 降低体内总钾量：③ 控制量和速度，严禁静脉注减少钾 射 的摄入③ 使细胞外钾转入细胞内 血清钾浓度
15、发热的三个时相的比较 分期 特点 临床表现 低于3.5mmol/L 高于5.5mmol/L 体温上升期（寒战期） 调定点上移，中心体皮肤苍白，畏寒，寒温低于调定点水平，战，“鸡皮” 产热>散热 高峰期（热稽期） 中心体温于新调定点皮肤发红，口唇皮肤水平相适应，产热与干燥，自觉酷热 散热在较高水平上相对保持平衡。 体温下降期（出汗期） 调定点回降至正常水大量出汗，皮肤潮湿 平，体温下降，直至与回降的调定点相适应，散热>产热
