中华临床医师杂志（电子版）２０１１年１月第５卷第２期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ），Ｊａｎｕａｒｙ １５．２０１１。Ｖｏ１．５．Ｎｏ．２ 高所致的神经源性肺水肿，毛细血管中的液体成分和蛋白质 漏到肺泡内或肺间质内，水肿液内含蛋白较多时，可导致远 期肺纤维化或瘢痕化，肺瘢痕化时，肺泡壁表面纤毛僵化，导 隔增宽伴淋巴、单核细胞浸润，部分肺泡上皮增生及广泛肺 透明膜形成 。而我院重症死亡患儿多见肺部病变发展呈 现出由透光度减低至白肺的过程，临床症状及血氧饱和度符 致肺功能改变。重症患儿发病即可出现肺出血，表现为弥漫 性分布，病理机制应与ＤＩＣ有关。 合ＡＲＤＳ诊断标准，神经源性肺水肿死亡患儿形成肺泡表面 透明膜所占比例还有待更多病理结果进一步证实。 （本文图片见光盘） 脑部病变大多数表现为蛛网膜下腔增宽、脑基底池扩 大、脑沟增宽等“外部性脑积水、脑萎缩样”改变，少数病例发 现有脑叶、脑干及丘脑的水肿区，随疾病进展出现软化、液化 参考文献 改变。这与文献报道中枢神经系统损伤主要病变部位见于 脑干、小脑和脊髓 不符，分析认为与检查时尚属病变损伤 早期，病变主要为早期病毒侵及脑膜导致脑脊液循环障碍的 表现有关。 ＥＶ７１病毒易致神经系统并发症，如无菌性脑膜炎、脑干 脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、格林一巴利综合征 ，神经系统感 染的病理基础是病毒进入血液后，形成病毒血症，随血循环 透过血脑屏障，首先侵犯脑膜，并由于病毒在血管内引起内 皮细胞增生，血管周围淋巴及巨噬细胞浸润，导致脑脊液循 环障碍，脑脊液滞留于基底池蛛网膜下腔中，脑池、脑沟因脑 脊液量增多而增大增宽 Ｊ。临床腰椎穿刺发现脑脊液压力 增高占有神经系统症状患儿的９１％ ６ ，加之脱水剂的应用， ［１］杨智宏，朱启锫，李秀珠，等．２００２年上海儿童手足口病病例 中肠道病毒７ｌ型和柯萨奇病毒Ａ组ｌ６型的调查．中华儿科 杂志，２ｏ０５，４３（９）：６４８－６５２． ［２］ 胡亚美，江载芳．实用儿科学．７版．北京：人民卫生出版社， ２００２：８０７．８０８． ［３］ 高小芬，陆敏．肠道病毒ＥＶＴ１感染重症儿童的病理学特点． 临床与实验病理学杂志，２００８，２４（５）：５１８－５１９． ［４］ 桑玲，武谦，张海波，等．手足口病肺部并发症的ｘ线表现．医 学影像学杂志，２００９，１９（１１）：１３９８－１４０１． ［５］ 杨凌，胡景伟，周忠蜀．肠道病毒７１型感染与手足口病中枢神 经系统损害．实用儿科临床杂志，２００８，２３（２２）：１７８２－１７８５． ［６］ 郭迎春．手足口病并发病毒性脑炎１０７例临床分析．中国中西 医结合儿科学，２００９，１２（６）：５５７￣５８． ［７］ 高元桂．磁共振成像诊断学．北京：人民军医出版社，２００４： ２９８．２９９． 因此影像表现多为萎缩样改变。我院大部分病例属于这类 改变，这类病例由于病理改变轻，未影响神经细胞核结构，愈 后往往较好；重症病例病毒侵犯神经细胞，进人神经细胞内 增殖，干扰神经细胞的代谢，神经元尼氏小体消失，核结构不 清，实质内单核巨噬细胞弥漫 Ｊ，因此早期即出现弥漫性脑 水肿，继而可见脑软化及脑萎缩等表现，患儿愈合欠佳，尤其 引起弥漫性脑水肿及肺出血的患儿，死亡率高。脑水肿在恢 复过程中导致毛细血管壁破坏，形成出血及进而机化，ＣＴ可 见线状高密度影分布于皮质与髓质分界处。 手足口病文献报道５例死亡患儿尸检仅１例见肺泡间 ［８］ Ｓｈｅｎ ＷＣ，Ｃｈｉｕ ＨＨ，Ｃｈｏｗ ＫＣ，ｅｔ ａ１．ＭＲ ｉｍａｇｉｎｇ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｅｎｔｅｍｖｉｒａｌ ｅｎｃｅｐｈａｌ０ｙｍｅｌｉｔｉｓ：ａｎ ｏｕｔｂｒｅａｋ ｉｎ Ｔａｉｗａｎ． ＡＪＮＲ Ａｍ Ｊ Ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌ，１９９９，２０（１０）：１８８９—１８９５． ［９］陆敏，孟剐，何耀鑫，等．感染肠道病毒７ｌ型婴儿５例尸检组 织病理分析．中华病理学杂志，２００９，３８（２）：８１—８５． （收稿日期：２０１０－０７－０７） （本文编辑：吴莹） 陈琬，陈志平，孙莉芳，等．手足口病的影像表现［Ｊ／ＣＤ］．中华临床医师杂志：电子版，２０１１，５（２）：５８６—５８８ 早期肠内营养在重症急性胰腺炎综合治疗中的作用 李静 急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是由胰外因素诱发， 启动胰腺的自身消化、胰腺腺泡破坏和胰腺细胞坏死的急性 化学性炎症。根据临床表现可分为轻症急性胰腺炎（ｍｉｌｄ ａ． ｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＭＡＰ）和重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎ－ ｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ），前者约占８０％，呈自限性；后者约占２０％，需 体的超高代谢、全身内环境紊乱、免疫功能减退和营养不良。 有效的营养支持关系到脏器功能的恢复和维护，同时可提高 患者的免疫功能和抗感染能力，因此营养支持是ＳＡＰ综合治 疗的一个重要部分，对ＳＡＰ的预后有重要意义。近几年来， 西平县人民医院消化内科对３２例ＳＡＰ患者早期实施经鼻空 要长时间的治疗，且病死率高达３０％一５０％［１］，是目前急腹 症中最为棘手的问题之一。ＳＡＰ发生后，患者可迅速出现机 ＤＯＩ：１０．３８７７／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－０７８５．２０１１．０２．０７１ 肠管肠内营养（ｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＥＮ），取得良好的效果，报道 如下。 一、资料与方法 １．一般资料：２００５年１月至２０１０年９月共收治ＳＡＰ患 者６４例，男４６例，女１８例，年龄２４—６７岁，平均４６岁。人 作者单位：４６３９００河南省，西平县人民医院消化内科 Ｅｍａｉｌ：ｓｈｕａｉｇｅ７８０４＠Ｙａｈｏｏ．ｃｎ 中华临床医师杂志（电子版）２０１１年１月第５卷第２期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ（Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ）。Ｊａｎｕａｒｙ １５，２０１１，Ｖ０１．５，Ｎｏ．２ 院时采用中华医学会消化病学分会制定的《中国急性胰腺炎 诊治指南》诊断标准 ，其中暴饮暴食及饮酒者２１例，胆源 性胰腺炎１９例，高脂血症１３例，无明显诱因者１１例。入院 情况多为上腹部突发持续性疼痛，伴有不同程度的腹膜刺激 征，腹胀６４例，发热７例，恶心６３例，呕吐５７例，黄疸５例， 位所决定的，食物分解的产物距幽门愈远，刺激胰泌素分泌 作用愈小，营养物质经胃和十二指肠传送可以明显增加胰液 的分泌，但空肠内输注营养却不增加胰液分泌，能够实现“胰 腺休息”的目的，更符合胰腺炎治疗的生理要求 Ｊ。从理论 上讲，尽早开始ＥＮ，能减轻全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）和肠 源性感染；但在ＳＡＰ病程的早期，由于严重的应激和炎症反 应导致机体血流动力学的紊乱，肠道缺血、缺氧，不同程度水 肿和麻痹，通透性增加，此时行ＥＮ支持，不仅难于消化吸收， 血尿淀粉酶增高５９例，抽出血性腹水４６例。未见两侧胁腹 部皮肤改变（Ｇｒｅｙ—Ｔｕｒｎｅｒ征）及脐周皮肤蓝色改变（Ｃｕｌｌｅｎ 征）。６４例患者ＡＰＡＣＨＥⅡ评分均≥８分，Ｂａｌｔｈａｚａｒ ＣＴ≥２ 级。随机分为治疗组、对照组各３２例。 ２．方法：两组均采用个体化综合治疗措施 Ｊ，治疗组在 综合治疗基础上，肠麻痹解除后早期进行ＥＮ。方法为：患者 先取平卧位，将鼻肠管置人胃内，再左侧卧位经口置入内镜， 经内镜工作通道置入异物钳，夹住导管前端，使内镜连同导 管一起通过幽门，再将导管缓慢置人近端空肠，明确导管已 置入适当深度并在胃内无盘曲后，退出内镜，固定导管。通 反而加重肠道损害，增加肠道细菌和毒素的移位，且患者会 发生严重的腹胀而难以耐受。因此，应在肠麻痹解除后早期 进行ＥＮ。经空肠管连续输注能增加对ＥＮ的耐受性，降低对 胰腺外分泌的刺激，减少腹泻、腹胀、呕吐等症状，促进肠道 功能的恢复 Ｊ。应用输液泵能匀速输注，精确输注速度 和摄入总量，兼顾营养支持和肠道休息，是首选的投给方式。 综上所述，ＳＡＰ病情凶险，常常出现超高代谢和严重应 激，充分的营养支持治疗对于缩短病程、增强患者抵抗力、改 过输液器均匀输注肠内营养剂（瑞素），先２４ ｈ持续滴注，肠 道耐受后改为间断滴注，采用逐渐增加剂量和浓度的方法进 行ＥＮ｜４ ；血尿淀粉酶稳定３ ｄ后，可改用藕粉或米汤代替营 养液，置管１２—２８ ｄ。 ３．统计学分析：采用ＳＰＳＳ １５．０软件进行统计分析，计 数资料以率（％）表示，采用ｘ 检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计 学意义。 二、结果 善临床预后等方面均有积极的意义。本组病例将营养管置 于空肠，可达到使胰腺休息的目的，给肠道一个修养、调整、 缓冲的空间，有助于肠道功能的恢复。两组治愈率、病死率、 住院天数及并发症发病率间比较差异均有统计学意义（Ｐ＜ ０．Ｏ１）；治疗组检测血尿淀粉酶未见继续增高，腹部体征未见 加重，患者体力和体重保持稳定，明显缩短住院天数，减少住 院费用。因此，经鼻空肠管早期ＥＮ在ＳＡＰ综合治疗中起到 滴注营养液过程中出现腹胀、恶心８例，腹泻４例，经调 低营养液浓度及滴速后缓解，治疗过程中未出现营养管滑 脱。治疗组３２例，痊愈３０例，死亡２例，治愈率９３．８％；住 院天数１７—２８ ｄ，平均２３ ｄ；继发感染７例，占２１．９％，无并 发症。对照组３２例，痊愈２３例，死亡９例，治愈率７１．９％； 住院天数２５—４８ ｄ，平均３８ ｄ；继发感染２４例，占７５．０％，其 重要的作用，此方法简单、方便、安全可行。 参考文献 ｌ １ ｊ Ｐａｐａｃｈｒｉｓｔｏｕ ＧＩ，Ｗｈｉｔｃｏｍｂ ＤＣ．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ ｏｆ ｓｅｖｅｒ／ｔｙ ｎｄ ｎｅｃｌｏｓｉａ￥ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｃｌｉｎ Ｎｏｒｔｈ Ａｍ，２００４，３３（４）： ８７１－８９Ｏ． 中胰腺脓肿７例，低蛋白血症２９例，占９０．６％。两组治愈 率、病死率、住院天数及并发症发生率间比较，差异均有统计 ［２］ 王兴鹏，许国铭，袁宗耀，等．中国急性胰腺炎诊治指南（草 案）．中华消化杂志，２００４，２４（３）：１９０．１９２． ［３］ 朱斌，孙家帮，周继盛，等．２６２例重症急性胰腺炎的治疗经 验．中华肝胆外科杂志，２００１，７（３）：１７８－１７９． ［４］ 陶然居，陈尔真，陆一鸣．早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎 学意义（Ｐ＜０．Ｏ１）。治疗组检测血尿淀粉酶未见继续增高， 腹部体征未见加重，患者体力和体重保持稳定，明显缩短住 院天数，减少住院费用。 三、讨论 的作用探讨．肠外与肠内营养，２００７，１４（３）：１６６． ［５］ 李维勤，黎介寿．重症急性胰腺炎患者的阶段性营养支持策 略．江苏临床医学杂志，２００２；６（２）：９６． ＡＰ患者往往存在高代谢，无感染的ＡＰ代谢增高２０％一 ５０％，而ＳＡＰ伴有感染者，代谢增高可达１００％以上。从ＳＡＰ 的早期开始，骨骼肌被大量分解，造成体内支链氨基酸与芳 ［６］ 王兴鹏，徐刚．浅谈胰腺疾病研究的现状与趋向．国外医学： 消化系疾病分册，２００３，２３（增刊）：２８－３０． ［７］ 王礼建，朱峰，钱家鸣．肠内营养在急性胰腺炎治疗中的作 用．中国临床营养杂志，２００３，１１（２）：１２３－１２５． ［８］Ｃａｓａｓ Ｍ，Ｍｏｒａ Ｊ，Ｆｏｒｔ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｔｏｔａｌ ｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ ＶＳ．ｔｏｔａｌ ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ｒｅｖ 香族氨基酸的比例失调；肝脏急性相反应蛋白合成明显增 加，主要包括Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、铜蓝蛋白等，而白蛋白和转 铁蛋白的合成显著减少，出现严重的低蛋白血症。ＳＡＰ患者 高脂血症发生率为１２％～３８％，血中游离脂肪酸和甘油三酯 明显升高；高血糖发生率可高达４０％～９０％ 。三大营养物 质均出现明显的高分解代谢，因其高代谢反应易使患者出现 严重营养不良，防御免疫能力降低，感染机会增加，因此，保 护肠黏膜屏障，减少肠源性感染，防治细菌易位是有效控制 胰腺坏死组织感染的措施 ］。近年来，一系列的研究证明， ＥＮ对胰腺分泌的刺激程度主要是由营养物质进入肠道的部 Ｅｓｐ Ｅｎｆｅｒｍ Ｄｉｇ，２００７，９９（５）：２６４－２６９． ［９］ ＭｃＫａｙ ＣＪ，Ｉｍｒｉｅ ＣＷ．Ｔｈｅ ｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇ ｃｈａｌｌｅｎｇｅ ｆｏ ｅａｒｌｙ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｐａＩＩｃｒｅ ｔｉｓ．Ｂｒ Ｊ Ｓｕｒｇ，２００４，９１（１Ｏ）：１２４３一ｌ２４４． （收稿日期：２０１０－０９－１９） （本文编辑：巨娟梅） 李静．早期肠内营养在重症急性胰腺炎综合治疗中的作用［Ｊ／ＣＤ］．中华临床医师杂志：电子版，２０１１，５（２）：５８９－５９０
