内科学病例分析解读

患者,男，32岁,建筑工人。

主诉 外伤1天后出现呼吸困难。

现病史 1天前于工作中从10米高交手架上摔下来，出现呼吸困难并进行性加重。当时由120急救车送来医院。当时查体见神志清楚,面色苍白,痛苦面容，四肢凉,脉搏 130次/分,血压60/30mmHg，腹胀满,有压痛,试穿抽出血性液体。诊断腹部外伤,内脏破裂,失血性休克。急诊外科手术,术中发现脾破裂,行脾切除术,由于失血较多,术中输同型血2500ml。术中经过顺利,术后血压逐渐回升。次日清晨,患者出现呼吸困难, 进行性加重。

体格检查 口唇颜面发绀,呼吸频率45次/分,双肺闻及广泛湿性啰音。

辅助检查 血气分析pH 7.35 ，PaO2 41mmHg,PaCO2 28mmHg，HCO3- 27mmol/L,氧合指数小于200mmHg,急拍胸部 X线片（见图5）,显示以肺门为中心双肺弥漫斑片状阴影。

问题1 该患外伤后合并何种并发症?根据是什么?

问题2 在确诊ARDS之前,如何排除左心功能不全或急性肺水肿?

问题3 对于ARDS治疗应采取哪些措施?其中关键措施是哪一项?

问题4 ARDS行机械通气的指征上什么?

问题1 解说 诊断:失血性休克合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

依据：外伤失血性休克,术中大量输血;进行性呼吸困难,呼吸频率 45次/分,用一般氧疗不能纠正低氧血症,氧合指数<200mmHg,胸片显示双肺弥漫浸润影。

问题2 解说 除根据病史和临床表现外,排除左心功能不全的主要措施是心内漂浮导管检查,测定肺毛细血管楔压(PCWP),如PCWP≤18mmHg基本可排除心源性因素。

问题3 解说 ①积极治疗原发病,控制肺部感染；②严格控制入液量,酌情使用利尿剂,以达到轻度负平衡；③肾上腺皮质激素的应用,可减轻过敏、炎症和中毒反应,缓解支气管痉挛； ④纠正严重低氧血症,机械辅助通气治疗。

治疗ARDS关键措施是机械通气。由于广泛肺泡萎陷和肺水肿,肺顺应性下降,肺的通气、换气功能严重障碍,致机体严重缺氧。机械通气能纠正缺氧,特别是使用压力支持和呼气末正压(PEEP)通气。

问题4 解说 ① 如吸氧浓度已大于50%而PaO2仍低于60mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2)小于90%，则为行机械通气的绝对指征；② 若肺内大量分流,提高吸氧流量（FiO2）后,PaO2升高不明显或PaO2尚属正常，但呼吸功明显增加,则为机械通气相对指征。

对于ARDS有效的通气模式是PEEP,PEEP能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张,因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调,增加功能残气量和肺顺应性。由于肺容积增大,使肺水重新分布,减少了氧弥散距离, 使氧易于通过呼吸膜弥散。常用PEEP的压力为5～10cmH2O。

案例短评 通过本例的诊断依据,提出ARDS诊断标准,在普遍叙述ARDS 治疗原则的基础上,强调机械通气是治疗本病的关键措施，提出机械通气的指征和通气方式选择。

1．咳嗽、气喘、浮肿、神志不清

张××，男性，71岁，农民。

主诉 因咳嗽、喘息30余年，心悸活动后气短10年，近期出现周身浮肿，神志不清。

现病史 患者有慢性咳嗽，咳痰病史30余年。每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，以冬春季节为甚，且逐年加重。近十年来，犯病时上述症状加重，并出现心悸气短，双下肢浮肿。入院前2周，因受凉感冒后上述症状明显加重，痰量加多，呈粘液脓性痰，不易咳出，出现明显呼吸困难、发绀，不能平卧。入院前1天因为头痛、烦燥谵妄，夜间不能睡觉，家属给其2片安定片，服后即入睡不醒。

既往史 吸烟40年，40支/日。无其他慢性病史。

问题1 根据病史首先考虑本病是呼吸系统的哪一类疾病？病情加重原因是什么？问题1 解说 患者有咳嗽、咳痰30年病史，近十年出现活动后气短伴心悸。结合有长期吸烟史，该患者应属于呼吸系统疾病的慢性阻塞性肺疾病（COPD）。本次出现病情加重的主要原因是呼吸道感染，由于感染呼吸道分泌物增多，加重气道阻塞，进一步造成缺氧和二氧化碳潴留，使病情加重。使病情加重的另一个原因，也是一种医源性原因，在呼吸不畅的情况下又给患者服了镇静睡眠药，使呼吸中枢受到抑制，进一步加重了缺氧和二氧化碳潴留。患者昏迷是处于二氧化碳麻醉状态，又称为肺性脑病。值得提醒注意的是COPD患者在应用镇静剂，特别是有抑制呼吸作用的镇静剂应慎重。否则导致肺性脑病的发生。

问题2 从上述病史及症状，估计患者可能出现哪些并发症？在体检时应侧重哪几方面的检查？

问题2 解说 从上述病史及临床症状，考虑患者在COPD基础上，由呼吸道感染诱发肺心病右心功能不全和肺性脑病。在体格检查方面，除一般的生命指标外，应重点侧重在神经系统和循环系统。如患者的神志状态，昏迷的程度，瞳孔大小，球结膜水肿状态以及病理反射情况。循环方面应注意检查心界大小，心脏搏动，心瓣膜杂音以及腹部肝脾肿大、浮肿等情况。

体格检查 神志不清，压眶有反应，慢性病容，体温37.2℃，脉搏112次/分，律齐，呼吸24次/分，血压140/90mmHg，皮肤潮红，湿润，巩膜无黄染，瞳孔等大，球结膜轻度水肿，充血。唇指明显发绀，颈静脉怒张。桶状胸，叩诊过清音，心浊音界缩小,剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音。两肺广泛存在干湿啰音及散在喘鸣音。腹软，肝大肋下4cm，质地中等，触痛阳性，肝颈静脉回流征阳性，脾不大。双下肢轻度浮肿。病理反射未引出。

问题3 通过上述病史及体格检查，为确定某些诊断或排除某些诊断，应做哪些实验室辅助检查？

问题3 解说 除血、尿、便常规检查外，为确诊肺心病，首先应拍摄X线胸片，心电图检查，是否存在肺动脉高压，右心室肥大。为进一步确诊肺性脑病及酸碱紊乱，应做动脉血气分析是必要的。此外，为了排除由离子紊乱（如低钠血症）引起的种种精神症状，需做血离子检查，如血清钾、钠、氯和钙、磷、镁离子。本例辅助检查结果：血常规血红蛋白（Hb）18.0g/L，红细胞（RBC） 6.2×1012/L，白细胞（WBC） 12.3×109 /L，中性粒细胞（N）86%；血清钾离子（K+）4.2mmol/L,钠离子（Na+）139mmol/L,氯化物

（Cl-）102mmol/L;血pH 7.39,动脉血氧分压（PaO2）46mmHg,二氧化碳分压（PaCO2）71.3mmHg,碳酸氢根离子（HCO3-）42mmol/L，碱剩余（BE）12.2mmol/L;心电图窦性心动过速,肺性P波,重度顺钟向转位,心肌劳损；X线胸片（见图1）：两肺透过度增强，肺动脉段突出，右肺下动脉干横径17毫米，右心室增大。

问题4 根据上述病史，体格检查及辅助检查，本例应做出哪些诊断？依据是什么？

问题4 解说 关于诊断

（1）慢性支气管炎 根据慢性支气管炎的诊断标准，咳嗽、咳痰两年以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断，如每年发病持续不足三个月，而有明显的客观检查依据亦可诊断。该患者病史中有慢性咳嗽，喘30年，冬春季节加重，符合诊断标准，慢性支气管炎诊断成立。

（2）慢性阻塞性肺气肿 ①有慢性支气管炎病史，逐年加重的呼吸困难症状；②查体：两胸呈桶状，叩诊过清音，心浊音界缩小等肺过多含气体征；③X线显示两肺透过度增强，心电图有肺性P波；④患者应作肺功能检查，一秒率（FEV1.0%）<70%，残气量/肺总量（RV/TLC）>40%，但病人因病情关系未做此项检查。

（3）慢性肺源性心脏病（肺心病）、右心衰竭 ①慢性咳嗽、咳痰30余年，气短伴下肢浮肿10年；②查体：肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下心脏搏动阳性，三尖瓣闻及2/6级收缩期杂音；③心电图肺性P波，电轴右偏，重度顺钟向转位；④X线胸片显示肺动脉段突出，右肺下动脉横径增宽（大于15毫米），右室增大；⑤有颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿等体循环瘀血的体征。据此，诊断慢性肺源性心脏病，右心衰竭。

（4）Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病 ① COPD病史，明显呼吸困难症状，神志不清；②血气分析示PaO2 46mmHg, PaCO2 71.3mmHg；严重低氧和二氧化碳潴留。

（5）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 患者有明显二氧化碳潴留，高碳酸血症，PaCO2 71.3mmHg，呼吸性酸中毒。HCO3‾ 42mmol/L，明显高于正常值，由于二氧化碳分压增高，机体通过代偿机制可使碳酸氢根增加，其增加的预计公式

ΔHCO3-=ΔPaCO2×0.35±5.58，故碳酸氢根预计值为29.38～40.54mmol/L，结合BE值考虑诊断代谢性碱中毒。

问题5 如何治疗本例的并发症？

问题5 解说 本例COPD患者其主要并发症为肺心病、右心衰竭；慢性呼吸衰竭、肺性脑病；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

（1）肺心病、右心衰竭 经积极控制支气管肺感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留等综合处理后，随着呼吸功能的改善，肺动脉压的降低，右心功能不全亦随之缓解。部分患者除上述处理外尚需使用适量的利尿剂和强心剂。利尿剂：小剂量、短疗程、间歇给药，排钾和保钾利尿剂同时应用。常用药物有：双氢克尿塞25～50mg,氨苯喋啶50～100mg，一日3次口服。一般用四天停三天。如效果不好可给速尿20～40mg肌肉或静脉注射。同时注意补充氯化钾。强心剂：选用作用短，小剂量，排泄快，一般为洋地黄化常规量1/2～2/3。常用制剂为西地兰0.2～0.4mg/次,或者毒毛旋花子甙K 0.125～0.25mg/次,加于5%葡萄糖20毫升静脉缓注。

（2）呼吸衰竭、肺性脑病 ①强调抗感染 ，解除支气管痉挛，保持呼吸道通畅和控制右心衰竭，纠正酸碱失衡及离子紊乱综合治疗；②重点治疗危及生命的低氧血症和造成

肺性脑病的二氧化碳潴留。合理的氧疗：COPD引起的呼吸衰竭多属于Π型呼吸衰竭。主张低流量、低浓度和持续给氧。即给氧浓度25%～35%，流量1～3L/分，24小时不间断吸氧，或至少保持在15小时以上。建立人工气道和机械辅助通气：机械通气是纠正缺氧和二氧化碳潴留的有效措施。方法有采用面罩、气管插管和气管切开三种方法。神志清楚的病人多采用面罩，昏迷或分泌物堵塞病人宜采用气道插管或气管切开；③出现脑水肿时，可给20%甘露醇250毫升，降低颅内压，减轻水肿。适当应用呼吸兴奋剂，可有利于二氧化碳的排除。

（3）酸碱失衡 ①呼吸性酸中毒：主要是由于二氧化碳潴留引起的高碳酸血症，治疗以改善通气为主。但对二氧化碳排出不宜过快、过低。PaCO2一般在50～60mmHg左右为宜，允许轻度高碳酸血症。这对氧代谢有利；②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：当pH小于7.2以下时可考虑补充小剂量碱性药物，5%碳酸氢钠250毫升静脉滴注；③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：此类型酸碱紊乱对机体影响最大，必须给予纠正。主要经静脉补充氯化钾。静脉滴注精氨酸对纠正代谢性碱中毒亦有一定作用。

案例短评 本例从症状入手，应用程序诊断法，提出基础疾病后，着重叙述并发症及其治疗原则。阅读本例应掌握右心功能不全，肺性脑病以及酸碱紊乱的治疗。

姜××，男，70岁，2000年2月4日入院。

主诉 反复心前区疼痛13年，加重1天。

现病史 病人于13年前突发心前区疼痛，为持续性闷痛，阵发性加重，持续数小时，在某医院诊断为“急性前壁心肌梗死”，经治疗一个月好转出院。此后间歇出现心前区疼痛，长期口服消心痛、心痛定、阿司匹林。于入院前一天，洗澡后出现心前区疼痛，向左

肩背部放散，伴恶心、呕吐一次。急诊检测，心电图显示阵发性室性心动过速（图32），积极治疗病情好转后入院。病来无晕厥，无气短及浮肿。

体格检查 神志清楚，呼吸平稳，血压140/80mmHg，口唇无发绀，双肺无啰音，心率100次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查 心电图见图33。

问题1 在急诊室病人出现室性心动过速是否需要治疗？当时医生如何抢救最为合理？

解说 需要积极抢救治疗。因为对于室性心动过速的治疗一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室性心动过速，如无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室性心动过速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室性心动过速也应考虑治疗。该病人为一冠心病，陈旧性心肌梗死患者，即使出现非持续性室性心动过速，也应立即处理。对于室性心动过速病人的处理原则是如无显著的血液动力学障碍，首先给予药物治疗，如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速行直流电复律。该病人当时出现明显的心绞痛症状，因此，最合理的处理是立即直流电复律，同时给予利多卡因静脉滴注。

问题2 该病人13年前“急性前壁心肌梗死”之诊断是否成立？目前诊断是什么？进一步还可以做什么检查证实？

解说 该病人为一70岁老年男性，13年前发病时57岁，发作当时心前区持续性闷痛，虽然现已没有当时心电图及心肌酶谱资料，但本次发病入院后心电图（图33）V1～4有病

理性Q波，I、aVL及V4～6ST段下移0.1～0.2mv，T波倒置。因此，13年前的诊断是可靠的，目前可诊断为①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。进一步做超声心动图、放射性核素心肌显像及冠脉造影检查可得到证实。

病人入院后当天晚上出现心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗、面色苍白，当时血压100/70mmHg，脉搏58次/分，心界略大，可闻及期前收缩。做心电图示II、III、aVF的ST段抬高0.1～0.2mv，I、aVL的ST段下移0.1mv，V3～6的T波倒置。

问题3 入院当天晚上的病情变化应考虑什么诊断？

解说 当日晚上病人出现了明确的心肌缺血表现，心电图显示下壁导联的ST段抬高。因此，首先应考虑的诊断有两个，其一是变异性心绞痛，但心绞痛病人在发作时往往伴有血压升高，心率增快，而该病人当时血压较入院时下降，心率也略减慢，因此尤其应注意的另一个诊断是急性下壁心肌梗死伴右室梗死，应加做V3R～V5R导联，并动态观察心电图的变化，进行心肌酶谱检测。

心电图V3R～V5R及下壁改变见图34。心肌酶谱：AST 68U/L，CPK 580U/L，CPK-MB 78%，LDH 1450U/L。

问题4 结合以上检查，该病人目前最确切的诊断是什么？列出其诊断依据。

解说 目前诊断：①冠心病，陈旧性前壁心肌梗死，再发急性下壁及右室心肌梗死；②心律失常，阵发性室性心动过速。

依据：①病人有13年前患急性心肌梗死的病史，本次心电图显示陈旧性前壁心肌梗死

的改变；②入院当日晚心前区疼痛，持续约15分钟，难以忍受，伴大汗，面色苍白，血压及心率有所下降。下壁ST段抬高、下壁异常Q波及V3R～V5R导联ST段抬高。心肌酶谱升高；③图32示典型室性心动过速改变。

问题5 急性右室梗死的特点及治疗原则有哪些？

解说 急性右室梗死很少单独发生，往往与下壁、后壁心肌梗死同时出现，临床上主要为体循环瘀血、右心衰竭及血压下降，心电图表现为V3R～V5R导联ST段水平或弓背向上抬高≥0.1mv，以V4R最敏感和特异，持续时间较短，因此，应及早做心电图。此外，伴发急性下壁心肌梗死时如STIII抬高大于STII亦提示有右室心肌梗死的可能，心肌酶学改变与一般心肌梗死相似。治疗上与左心室梗死略有不同，如右室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，应扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3～6L，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15～18mmHg。如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时人工心脏起搏。

问题6 该病人下一步应如何处理？

解说 该病人应择期做冠脉造影检查。结果发现左前降支和右冠脉病变，即双支病变。成功地置入两枚支架后康复出院。

案例短评 该案例阐明两个问题，一是再梗死的诊断原则仍是临床表现、心电图、酶学和其它生化指标改变的实验室检查及核素心肌显像等综合判定。二是当临床上怀疑急性心肌梗死，伴血压下降时应及时加做V3R～V5R导联心电图，以免遗漏对右室梗死的诊断证据。

王××，男，28岁。

主诉 上腹隐痛2年，晕厥半小时。

现病史 患者上腹隐痛、胀饱、嗳气2年，在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上。

既往史 无同样发作史。

体格检查 体温 36.5℃，脉搏 120次/分，血压85/65mmHg，神志清楚，精神萎糜。结膜苍白，四肢湿冷。左锁骨上淋巴结未触及。心界不大，心律整，无杂音。肺无啰音。腹平软，上腹部轻压痛，肝、脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音13次/分，未听到气过水声。膝反射正常，巴宾斯基征阴性。

问题1 本例的临床特点是什么?可能的病因有哪些?如何根据可能的病因追问病史?

问题2 从临床诊断思维角度考虑本例发生休克的原因是什么?

问题3 患者被抬到病床后，首先应怎样处置?

问题5 为确定原发疾病，应首选哪种检查?应在出血后什么时间检查?为什么?

问题6 本例急诊胃镜检查见图80，试问该患者的临床诊断是什么?根据如何?

问题7 本例的内科治疗原则是什么?出血后的即时内科治疗措施有哪些？问题1

解说 本例的临床特点是住院待诊中突然出现休克的一系列临床表现，体征中除休克外，仅有贫血及肠鸣音亢进。应围绕休克考虑可能的病因。休克常见的病因有：①低血容量性休克；②心源性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经源性休克。围绕上述病因补充询问病史如下：发病前无发热及其他感染病史，也无心悸、气短、晕厥、高血压、外伤、剧痛及药物过敏史。2年来上腹隐痛，有时夜间重，偶有反酸、烧心，服“胃友”可以缓解。无呕血、黑便史。

复习病例入院时血常规WBC 8.4×109/L，N %，L 36%，Hb 140g/L。肝、肾功能及血糖、离子等均在正常范围。B超提示肝、脾未见异常，心电图正常。

问题2 解说 本例采用临床诊断思维方法中的除外诊断法。患者发病前无心悸、气短及高血压史，查体心脏无阳性体征，心电图正常，可除外心源性休克；无发热，体温不高，无其他感染病史，血常规检查白细胞正常，故感染性休克也可以排除；无过敏史及剧痛、外伤史，过敏性休克及少见的神经源性休克也可以不考虑；早餐后不可能出现低血糖性休克。综上所述本例考虑为低血容量性休克。低血容量性休克可由大量出血、失水和失血浆等引起，而本例无失水(呕吐、腹泻或肠梗阻)和失血浆(大面积烧伤)等病因，故可排除。根据患者2年来上腹隐痛，夜间重，偶有反酸、烧心，服制酸药可缓解。本次腹痛缓解后出现乏力、头晕、晕厥、休克征象和肠鸣音亢进等，应高度怀疑上消化道大出血所致的失血性休克。直肠指诊可明确有无消化道出血。

直肠指诊：指套上有柏油样黑便。指诊后排柏油便约700克，因排便活动，呕吐咖啡样胃内容物约1500ml。

问题3 解说 本例已出现休克的临床表现，治疗必须优于诊断。首先一面扩充血容量，以输液、输血为中心进行抗休克；另一方面查找引起上消化道大出血的原发疾病。

问题4 解说 其病因很多，常见的有消化性溃疡、急性胃粘膜损害(急性糜烂出血性胃炎、应激溃疡)、食管胃底静脉曲张破裂出血及胃癌。该患者无肝炎病史，肝、脾不大，肝功能正常，B超示肝、脾无异常，故肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血可排除；本例未用过剌激胃粘膜的药物，又无严重疾病存在，不支持急性胃粘膜损害的诊断；病人年轻，上腹痛2年，体力好，左锁骨上淋巴结不大，上腹无包块，不支持胃癌的诊断，故诊断上首先考虑导致上消化道出血的最常见病因—消化性溃疡。

问题5 解说 首选胃镜检查。一般应在大出血后24～48小时内进行，因为引起上消化道出血的急性胃粘膜损害或Mallory-Weiss综合征（食管贲门粘膜撕裂综合征）等，病变多在粘膜层，粘膜细胞更新需3～5天，3～5天后粘膜可修复的完好无损，因此，出血3～5天后再进行胃镜检查即找不到由上述病因引起的出血。故对病因不十分清楚的上消化道出血病例应采取急诊胃镜检查，可尽快查到出血的病因及部位，及时按病因进行治疗。

问题6 解说 临床诊断：①十二指肠球部溃疡活动期；②上消化道大出血、失血性休克。

十二指肠球部溃疡活动期的诊断根据：①病程长达2年；②上腹隐痛，夜间重，为不典型的节律性疼痛；③反酸、烧心，服制酸剂有效；④出血后腹痛缓解；⑤胃镜提示十二指肠球部有一1.0×0.8cm的椭圆型溃疡，表面附有血痂，周围粘膜充血、水肿。

上消化道大出血、失血性休克的诊断根据：①有十二指肠溃疡病史；②呕血、黑便、肠鸣音亢进；③乏力、头晕、晕厥、面色及结膜苍白等出血后贫血的周身表现；④血压下降、脉快、脉压差小、精神萎糜、四肢湿冷等休克表现。

问题7 解说 原发病的治疗原则是：抑酸、保护胃粘膜及杀灭幽门螺杆菌；并发症

的治疗原则是：①注意一般急救措施；②积极补充血容量，包括输液、输血，纠正休克；③止血措施，可用药物止血，也可以进行内镜止血。

出血后的即时内科治疗措施如下：

（1）一般急救措施 本例上消化道出血已有休克，应给予紧急处置。①首先应使病人安静；②绝对卧床，下肢抬高；③禁食；④保温；⑤加强护理，防止呕吐物吸入呼吸道；⑥密切观察生命指标；⑦观察呕血、便血情况；⑧注意皮肤、神志状况及尿量；⑨定期复查血象及血尿素氮等指标，以判断出血继续还是停止，并立即着手配血及输液。

（2）积极补充血容量 为保证足够的组织灌注，必须补充血容量和恢复周围血管的血液动力学状态。上消化道出血出现休克时，不应只依靠使用升压药物提高血压或纠正休克，最主要的是输全血。在配血过程中应先输注生理盐水、复方生理盐水或右旋糖酐（24小时内不超过1000ml）。遵循休克扩容的原则，即先晶体后胶体，开始输液速度应快，1～3小时内输入丢失量的1/3～1/4，然后输血400～800ml，此后输液速度和输液量应根据失血量、每小时尿量来决定，如有中心静脉压监控则更可靠。

（3）止血措施 ①H2受体拮抗剂：法莫替丁40mg静脉滴注（加入生理盐水中）或西米替丁、泰胃美等，通过阻断壁细胞膜上H2受体抑酸止血；②必要时也可应用Omeprazole 40mg，日1～2次，严重时可80mg静脉注射，通过阻断壁细胞泌酸的最终环节，抑制胃酸分泌，达到止血目的；③凝血酶（400U）与去甲基肾上腺素8mg加生理盐水100ml混合液40ml交替口服或胃管注入止血；④也可口服或经胃管注入制酸剂，最好为氢氧化铝凝胶，中合胃酸，提高胃内pH至4，使胃蛋白酶活性降低，达到止血目的；⑤如果上述措施仍不能止血，可持续静脉滴注生长抑素，如奥曲肽（善得定）或施他宁，其机制仍为抑制胃酸分泌；⑥内镜治疗：喷洒凝血酶或电凝、激光及微波治疗等。

案例短评 本案例意在希望读者对急重病例，处理好“诊断与治疗”的关系。诊断要迅速、简捷，不追求完美，应立即根据可能的方向采用趋向性治疗，边治疗边进一步完善诊断。

王××，男，56岁。

主诉 周身浮肿1个月，加重并少尿、气短2天。

现病史 一个月来无诱因眼睑及双下肢浮肿，曾就诊于某医院，化验尿蛋白（+++），按“肾病综合征”给予泼尼松 60mg，日1次口服，雷公藤多甙20mg，日3次口服及利尿等对症治疗，水肿有所消退。两天前尿量减少，每天200～300ml，水肿加重，于当地医院扩容、利尿效果不佳，且出现气短而来诊。发病以来无发热，食欲下降，大便正常。既往无高血压、心脏病、糖尿病、肝炎等病史，无药物过敏史。

体格检查 体温36.6℃，脉搏 126次/分，呼吸24次/分，血压120/90mmHg。皮肤无皮疹、出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。颜面水肿，轻度贫血貌，结膜略苍白，巩膜无黄染。颈静脉无怒张，胸骨无压痛，双肺下野叩诊略浊，听诊闻及中小水泡音。心界不大，心率126次/分，心律规整，心音低钝，无杂音。腹软，肝脾未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿。

辅助检查 尿常规:蛋白 (+++),RBC 3～5个/HP,比重１.008，尿蛋白定量6.9g/24h，尿本周氏蛋白阴性。Hb 100g/L，TG 1.95mmol/L,TCh 8.36 mmol/L，FBS 5.6mmol/L，TP 36g/L，ALB 20g/L,BUN 22.4mmol/L,Cr 567.4μmol/L,血尿酸256μmol/L,K 7.2mmol/L，Ca 2.2mmol/L,ANCA、ANA、抗ds-DNA抗体及抗GBM抗体均阴性。B超示双肾增大李×，男，28岁，职业：个体做鞋工5年。

主诉 无力，反复鼻出血2年，加重1周。

现病史 二年来经常无力，反复鼻出血，牙龈出血，双下肢散在瘀点，服中药及抗贫血药治疗无效。半月前感冒，体温38.2℃，头痛、咽痛、咳嗽，服感冒冲剂及利菌沙三天，体温下降，症状消失。近一周无力、出血症状加重，来医院就诊，以全血细胞减少收入院。病来无黑便，无深色尿及尿血。

既往史 健康，无肝炎病史，近5年有苯接触史。

体格检查 体温36.6℃, 脉搏100次/分，呼吸24次/分，血压120/80mmHg。中度贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，双扁桃腺Ⅰ°肿大。胸骨无压痛，双肺呼吸音正常，心律100次/分，节律规整，心尖区可闻2/6级收缩期杂音。腹软，肝、脾肋下未触及，双下肢散在瘀点。

问题1 患者主要症状、体征是什么？发生出血原因是什么？

问题2 为确定出血原因，应做哪些辅助检查？

问题3 首先分析全血细胞减少，常见于哪些疾病？（点名）

问题4 为进一步确诊，应做哪些检查？

问题5 再生障碍性贫血如何分类？

问题6 慢性再障诊断标准？

问题7 慢性再障鉴别诊断？

问题8 慢性再障病因如何分析？

问题9 慢性再障如何治疗？

问题10 疗效标准？问题1 解说 主要症状无力、鼻出血、牙龈出血；主要体征（包括主要阴性体征）贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，胸骨无压痛，肝、脾不大，双下肢散在瘀点。

本患主要为皮肤粘膜出血，故出血原因考虑为血管壁通透性增强或血小板数量减少和功能缺陷，患者无力为贫血所致。

问题2 解说 血常规WBC 2.4×109/L，N 20%，L 80%，Hb 80g/L，PLT 21×109/L，网织红细胞1%，尿常规正常，便隐血阴性；出血时间12分钟（DuKe方法），束臂试验阳性，毛细血管镜检查正常。以上检查出血原因考虑为血小板数量减少。但患者为全血细胞减少，故需做进一步检查。

问题3 解说 常见于如下疾病：①再生障碍性贫血（简称再障，Aplastic anemia, AA）；②低增生性白血病；③骨髓增生异常综合征（mycelodysplastic syndrome, MDS）；④阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH）；⑤骨髓纤维化症（MF）；⑥脾功能亢进；⑦恶性组织细胞病；⑧急性造血功能停滞；⑨巨幼细胞性贫血；⑩结缔组织病等。

问题4 解说 应做如下检查，结果如下：

（1）骨髓检查（图104）：骨髓有核细胞增生减低，无核红细胞/有核细胞160∶1。粒细胞系统（G）占24.0%, 红细胞系统（E）占16.0%，G/E≈1.5/1。粒细胞系统增生减低，各阶段细胞比值偏低，形态大致正常；红细胞系统增生减低，以中，晚幼红细胞增生为主，形态大致正常，淋巴细胞比值占50%，形态正常，视片一张见巨核细胞2只，易见网状细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞。末梢血分数淋巴细胞占60%，血小板罕见，成熟红细胞形态正常。NAP积分360分。

（2）骨髓活检（图105）：造血组织占30%，脂肪组织明显增加，骨髓间质水肿、血窦充血、出血及血窦内皮细胞肿胀，网织纤维较少。巨核系统明显减少，非造血细胞如淋巴细胞，浆细胞等增多。

（3）溶血象：网织红细胞1%，余各项未见异常。

（4）腹部彩超：肝、脾不大，腹腔淋巴结未见肿大。

（5）胸片：心、肺未见异常所见。

（6）肝功能：ALT 20 U/L；肝炎病毒标志物（甲、乙、丙、戊）阴性；肾功能：BUN 6.5mmol/L、 Cr 57μmol/L。

（7）风湿免疫三项阴性。

根据以上检查结果，可以除外问题3中②～⑩之诊断，符合慢性再障（CAA）。

问题5 解说 再障是一种比较常见的血液病，国外将再障分为重型再障和轻型再障，国内分为急性再障（AAA，亦称重型再障-Ⅰ型）和慢性再障（如果慢性再障病程中病情变

化与急性再障相同，则称重型再障-Ⅱ型）。第五版内科学将再生障碍性贫血分为重型再障（SAA）和慢性再障（CAA）。

问题6 解说 根据张之南主编“血液病诊断及疗效标准”一书，诊断标准如下：①临床

表现：发病缓慢，贫血，感染，出血（但较轻）；②血象：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；③肝、脾一般不肿大；④骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，红系中常有晚幼红细胞（炭核）比例升高，骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多；⑤骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织增加；⑥能除外引起全血细胞减少的其他疾病：如PNH、MDS、急性造血功能停滞、MF、恶性组织细胞病等；⑦一般抗贫血药物治疗无效。

问题7 解说 慢性再障需和下面疾病鉴别：

（1）PNH, 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障 本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分（NAP积分）低于正常，均有助于鉴别。

（2）MDS FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血（RA）易和再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20%～60%，骨髓组织切片检查可见“造血前驱细胞异常分布”现象。

（3）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不

肿大，血象呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。

（4）纯红细胞再生障碍性贫血 典型者以贫血为主，白细胞和血小板不少或轻度减少，骨髓红系统明显减少，粒、巨核系统基本正常。溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解。后者骨髓象中可出现巨原红细胞。

问题8 解说 苯及其衍生物致再障已被临床证实。苯进入人体主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，损害染色体。该患为做鞋工，做鞋过程中使用氯丁胶，该胶中含有苯，因此本例发病可能与职业有密切关系。

问题9 解说 尽快做到早期诊断，早期治疗，当骨髓尚未完全衰竭时进行治疗为好。治疗原则：①病因治疗；②支持疗法；③促进骨髓造血功能恢复。具体措施：

（1）去除病因。

（2）支持疗法 贫血输浓缩红细胞；出血输同型血分离血小板（采用单产或HLA相合的血小板输注可提高疗效）；感染应用广谱抗生素等。

（3）雄激素 为治疗慢性再障首选药物。常用雄激素有四类：①17α-烷基雄激素类：如司坦唑（康力龙）；②睾丸素酯类：如丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）、巧理宝；③非17α-烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙；④中间活性代谢产物：如达那唑。

用法、用量：丙酸睾酮50～100mg/天，肌肉注射；康力龙6～12mg/天，口服；安雄120～160mg/天，口服；巧理宝250mg/次（每周2次），肌肉注射；达那唑0.1～0.2，日服3次；疗程6个月以上。

（4）免疫抑制剂：新山地明（又称环孢素A、CsA）5.0～2.5 mg/(kg.d)， 分3次口服。

（5）造血细胞因子 EPO（红细胞生成素）、G-CSF（粒细胞集落刺激因子）、GM-CSF（粒-巨噬细胞刺激因子）、IL-3（白细胞介素3）等。

用法用量：EPO 3000U 一日1次，肌肉注射；G-CSF 300μg ，一日1次，皮下注射；GM-CSF 300μg ，一日1次，皮下注射；IL-3 20万U ，一日1次，皮下注射。

（6）中医药补肾疗法 如再障生血片，复方皂矾丸等。

问题10 解说 （1）基本治愈 贫血和出血症状消失，血红蛋白量男达120g/L，女达100g/L，白细胞达4.0×109/L左右，血小板达80×109/L，随访1年以上未复发。

（2）缓解 贫血和出血症状消失，血红蛋白男达120 g/L，女达100g/L,白细胞达3.5×109/L，左右，血小板也有一定程度增加，随访3个月病情稳定或继续进步。

（3）明显进步 贫血和出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增长30g/L以上，并能维持3个月。

判定以上三项疗效标准者，均应3个月内不输血。

（4）无效 经充分治疗后，症状、血象未达明显进步。

案例短评 本案例让读者了解全血细胞胞减少的常见疾病。慢性再障目前可能发生的病因及其预防，治疗要坚持长期性，中西医结合。目前使用苯制剂的行业，如橡胶、制鞋、喷漆业等，均有致血液病的发生。因此，宣传、预防工作非常重要。

郭××,女，63岁,1998年5月10日入院。

主诉 多饮、多尿20余年，昏迷1天

现病史 该患20余年前开始口渴、多饮、多尿,诊断为糖尿病，一直坚持服用“消渴丸”等口服降糖药治疗，并坚持控制饮食。尿糖一直波动在(±)～ (++++)之间。半个月前由于感冒，发展为肺内感染，同时自觉糖尿病加重，口渴明显，全身疲乏无力。自行加大降糖药剂量，消渴丸每次10粒，每天3次，仍无明显好转。查空腹血糖为 15.1mmol/L，尿糖（++++）。近三天咳嗽加重，并且体温升高达39℃，伴食欲减退、恶心、呕吐，经抗感染治疗发烧略好转。昨日下午开始出现意识障碍、幻觉，今晨昏迷。急诊入院。

体格检查 体温37.8℃，脉搏112次/分，呼吸30次/分，血压98/mmHg。神志不清，压眶反射存在。呼吸急促，无烂苹果味，查体不合作。全身皮肤及粘膜干燥，弹性差，无黄染。扁桃体 I 度大，无脓性分泌物。颈软，甲状腺未触及，无血管杂音。双肺呼吸音粗，左肺中下野可听到中小水泡音，无哮鸣音，右肺未听到干湿性啰音。心界正常，心率112次/分，心律规整，心音纯，无病理性杂音。全腹略凹陷，无压痛及反跳痛，肝脾未触及。双肾区无叩击痛。双下肢无水肿。双上肢拍击样粗大震颤，生理反射略亢进，病理反

射阴性。

问题1 根据患者上述特点，应重点考虑哪些疾病？为明确诊断，应进行哪几方面辅助检查？

辅助检查 血常规: WBC 13.1×109/L ，L 32.8%，N 67.2%。尿糖（++++），尿酮体（+）。FBS 36.7mmol/ L。血钾 4.8mmol/ L， 血钠 148mmol/ L，血氯 98mmol/ L。BUN 8.9mmol/ L，Cr 102μmol/ L。HCO-3 21.5mmol/ L，血pH 7.35。脑CT未见异常影像，胸部正侧位片左肺下野可见片絮状阴影，肋膈角清晰。

问题2 结合辅助检查，可确诊及排除哪些疾病？

问题3 应如何对本患者急救？

问题4 本例抢救中应注意哪些问题? 问题1 解说 该患的特点为有多年糖尿病，近日合并感染，近一天出现昏迷。临床首先应考虑糖尿病常见的4种急症昏迷，即糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷，低血糖昏迷、乳酸性酸中毒。此外，也应注意排除脑血管意外及尿毒症等其它导致昏迷疾病。辅助检查除血尿便常规外，还应注意糖代谢、水、电解质代谢及酸碱平衡，影像检查应注意脑部及肺部情况。

问题2 解说 诊断：①2型糖尿病，糖尿病非酮症性高渗性昏迷；②肺内感染。依据：既往糖尿病史20年，一直口服降糖药可维持病情；此次发生较重感染；感染后糖尿病症状加重，出现明显口渴及疲乏无力，近1天出现幻觉及昏迷；体检血压偏低，脱水貌，肺部湿啰音，双上肢震颤，生理反射亢进，昏迷；辅助检查血糖36.7mmol/L，血钾4.8mmol/ L，血钠148mmol/L，计算血浆渗量为351.2mOsm/（kg·H2O）

[ 血浆渗量=2（血钠+血钾）+血糖+血尿素氮 ]

可排除：①糖尿病酮症酸中毒。依据：无深大呼吸，血pH及HCO3未下降；②低血糖昏迷。依据：无应用口服降糖药及胰岛素过量史；血糖未低于2.8mmol/L，反而显著升高；③乳酸性酸中毒。依据：无肝肾功能不全及休克等情况；无深大呼吸等酸中毒表现；血pH未降低；④脑血管意外及尿毒症。依据：无定位体征；脑CT未见异常；血尿素氮虽略有升高，但血肌酐正常。

问题3 解说 本患者的抢救重点是糖尿病非酮症性高渗性昏迷，抢救措施主要包括5个方面，即补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、补钾、防治诱因、防治脑水肿及心衰。可参照以下措施：①一级护理；②禁食；③每3小时测血糖、尿糖、酮体；④每8小时测血清离子，血气分析及血浆渗量；⑤每小时鼻饲温水200ml；⑥0.9%氯化钠 500ml溶入青霉素 800万单位，一日2次，静脉滴注，试敏（ ）。

其它抢救安排包括以下几方面：①补液，24小时静脉补液量3000～4000ml（鼻饲水在外），开始补液速度略快。液体种类以0.9%氯化钠为主，当血糖浓度低于16.7mmol/L时，可补5%～10%葡萄糖加胰岛素，当血糖浓度高于16.7mmol/L、血钠浓度高于150mmol/L时，可补0.45%氯化钠溶液；②小剂量胰岛素持续静脉滴注，剂量及方法可参照酮症酸中毒应用方法，但剂量可略保守一些；③补钾，由于抢救中大量补液及补充胰岛素，易导致低血钾，故补钾应积极，剂量宜偏大，一般根据血钾情况，每天应补6～12g，但尿量<20ml/h时，应暂缓。

问题4 解说 糖尿病非酮症性高渗性昏迷由于高渗对脑及各脏器损伤较重，且多发于老年，所以病情凶险，死亡率很高，每抢救成功一例都有相当难度，抢救中应充分提高医护人员的责任心，精心安排医疗、护理及监测，还需注意以下几点：①要使高渗状态匀速、

缓慢下降，给机体一定的调节内环境平衡时间，严防出现低血钠及低血糖，以免发生脑水肿及损伤其它器官及组织；②鼻饲一定液体量，减少静脉入液量，减轻心肺负荷，避免血浆渗量大幅度波动；③严防脑水脑，如有意识状态恶化或其它可疑表现，可试用利尿剂或糖皮质激素；④血浆渗量过高时，可少量应用肝素制剂，以消除高渗产生的高凝倾向；⑤注意查找、消除产生高渗的诱因，防止病情反弹。

案例短评 本例重点让读者掌握糖尿病非酮症性高渗性昏迷的诊断及抢救，对糖尿病常见的昏迷原因给予一定阐述，可作为一般了解。

赵××，女，38岁，盖县农民，1996年4月20日来诊。

主诉 胸闷、气短半年，加重1个月。

现病史 半年来无明确诱因出现胸闷、气短，活动时加重。轻咳、无痰、不咯血，自觉低热，未测体温。近一月感冒后，症状逐渐加重，夜间不能平卧，食欲下降、腹胀、双下肢浮肿，坐位时症状稍减轻。曾于当地医院住院两次，抗感染、抗结核治疗无效。PPD试验阴性，胸片正常，心脏扇扫：中等量心包积液，为进一步诊治来我院。

既往史 否认结核、肝炎、肾脏病史。近二年经常自觉乏力，四肢末端发凉。

问题1 该患心包积液的原因可能是什么？

问题2 根据上述分析，体检应注意哪些方面？

问题3 结合查体中的阳性所见为我们提供的初步印象诊断是什么？

问题4 根据上述症状、体征，目前应选择哪些有意义的检查项目？

问题5 根据患者目前的病情拟定治疗方案。

问题6 通过此例诊治过程，我们应吸取什么教训？问题1 解说 该患以胸闷、气短症状起病，临床上可引起患者出现气短的原因很多，常见的主要原因有如下几方面：①肺部疾患引起的呼吸困难。该患虽有轻度咳嗽，但无咳痰、咯血，既往也无明确的呼吸系统疾病，胸部X线检查正常，患者更无典型呼吸系统疾病引起呼吸困难的临床表现；②常见的重度贫血、高铁血红蛋白血症等引起的呼吸困难。该患病程半年，加重一个月，无明显的贫血等临床表现；③某些中毒性疾病如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。由于酸性代谢产物增多可剌激呼吸中枢，引起深大呼吸。该患者否认既往有类似疾病，现亦无此类疾病的临床表现；④心源性呼吸困难。它可以由于左心衰或右心衰引起，也可由于心包积液，心包内压上升，妨碍心室的舒张及充盈，心搏量降低，同时静脉压的升高，血液回流至右心受阻，均可导致呼吸困难。现该患心脏扇扫已明确提出中等量心包积液，故考虑心包积液是其呼吸困难发生的主要原因。心包积液发生的最常见原因为：①病毒感染或感染后发生的变态反应造成的急性心包炎。患者无急性起病史、急性感染中毒症状和心前区明确的疼痛感；②结核、细菌感染造成的心包炎。患者无明显低热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血病史，抗感染及抗结核治疗无效；③肿瘤性心包炎。现尚无此证据，在排除其他各种原因后，也应想到此种可能；④自身免疫性疾病造成的心包炎。结缔组织病中，以系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎等出现心包积液的机率较多。分析患者病史：患者病程半年，进展相对缓慢，感冒后症状加重，可能诱发了原疾病加重。夜间不能平卧，说明心包积液量增多，腹胀、双下肢浮肿，除注意心包积液增加引起的循环系统功能障碍外，还应注意有否结缔组织病引起的腹腔积液及肾损伤的出现。患者既往乏力、四肢末端发凉，这在结缔组织病血管炎时常有此表现。

问题2 解说 体检首先应注意生命指标的变化。同时，因初步考虑和结缔组织病有关，体检应注意皮肤粘膜有否皮疹、红斑、溃疡、出血点等，头发情况，浅表淋巴结有否肿大，双肺情况，心脏主要体征的改变。肝脏的大小，有无肝颈静脉回流征，双下肢浮肿情况，腹部有无移动性浊音，四肢末梢循环状态。该患主要阳性所见：半坐位，血压

100/80mmHg、心率116次/分、呼吸24次/分、体温37.4℃。头发干黄、稀疏，双肺呼吸略弱，心尖搏动显示不清，心界向双侧扩大，心率116次/分，律齐，心音低弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝右肋下1cm,质软，肝颈静脉回流征阴性，腹部移动性浊音阳性；双下肢轻度浮肿，四肢末端温度较低，双下肢可见网状青斑样改变。

问题3 解说 患者发病至来诊半年，病情逐渐加重，病程进展相对缓慢。查体中血压、呼吸、脉搏及心脏检查所见符合心包积液。患者头发变化，腹水征阳性及四肢末端微循环差、温度低，双下肢网状青斑的改变等均提示结缔组织疾病的可能性最大。

问题4 解说 结缔组织病的种类很多，心包积液与很多种结缔组织病有关。我们应根据患者现有症状、体征进行下列有诊断及鉴别意义的项目：血、尿常规、风湿三项、血沉、ANA、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体、血清补体、血免疫球蛋白、肝肾功能、胸正侧位片、心脏扇扫、腹部B超、心肌酶谱等。其中ANA是SLE的标准筛选试验，在SLE患者可有95%阳性，该试验现已替代了狼疮细胞的检查。抗ds-DNA抗体在SLE诊断中特异性很高，阳性率可达60%，抗体效价与患者病情变化相平行。抗Sm抗体特异性高，SLE时其阳性率达20%～30%；而补体C3的下降，反映了患者体内循环免疫复合物的增加，并与患者病情活动有关。该患主要的实验室阳性结果为：血WBC 3.5×109/L,Hb 10g/L，PLT 90×109/L,血沉97mm/h，ASO>800U，ANA阳性,抗ds-DNA抗体418.7IU/L，抗Sm抗体阳性，补体C3 0.6g/L,γ球蛋白30.7%，胸片示双侧少量积液，心脏扇扫示大量心包积液，腹部B超示少量腹水。按照1982年美国风湿病学会制定的诊断标准,已达到4条以上，可诊断为系统性红斑狼疮（SLE）。

问题5 解说 ①一级护理；②吸氧；③普食；④泼尼松60mg/日，1次口服；⑤舒林酸（奇诺力）0.2，日服2次；⑥通塞脉片8片，日服3次。

需向患者说明的是：SLE患者合并较大量心包积液时，应选择大剂量糖皮质激素做为首选治疗药物，如口服效果不佳，尚可选用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。经4～6周的激素治疗，大多数患者病情多可得到缓解，激素即可逐步减量。

问题6 通过此例诊治过程，我们应吸取什么教训？

解说 心包积液的发生通常与感染性病变如结核性、化脓性病变及非感染性病变如风湿性、肾病等病变的存在有关。在结缔组织病中特别是SLE心脏病变中，以心包炎最常见。国外文献报告，35%的患者可出现心包炎的临床表现，尸检心包积液可高达80%。心包炎多在SLE活动期出现，且有2%～3%的患者以心包炎做为SLE首发症状。因此，在心包积液患者的诊治中，不可忽视结缔组织病这一重要因素。该类疾病抗结核、抗感染治疗均无效，糖皮质激素及免疫抑制剂是其主要有效治疗药物。一旦诊断明确，应及早应用，这对活动性SLE患者的治疗，特别是伴有多浆膜腔积液者具有重要意义。

案例短评 本例根据其症状表现与院外辅助检查，来诊即判明有心包积液。采用除外诊断法除外常见疾病，而后考虑到自身免疫性疾病的存在，经实验室检查证实得出正确结论。

李××等5人，2男3女，年龄30~45岁，均为某公司职工,1999年7月23日来诊。

病情简介 某公司职工20余人中午在单位食堂吃午饭，饭后1小时至3小时间，李××等5人陆续发生恶心、呕吐、腹痛、头昏、乏力等症状，有2人发生腹泻为水样便，1人觉

呼吸困难而来诊。病人均无发热。

问题1 病人发病特点是什么？

问题2 食物中毒有哪些类型？

问题3 这5名病人的临床症状和体征有何特殊所见？

问题4 结合病史及口唇青紫，可能是哪类食物中毒？

问题5 亚盐如何引起机体中毒，都可有哪些临床表现？

问题6 亚盐中毒的诊断要点？

问题7 亚盐中毒的治疗措施都有哪些？

问题8 还有哪些病因可引起高铁血红蛋白的增多？

问题9 哪些病因亦可引起发绀呢？。

问题1 病人需紧急处理的情况是什么？如何处理？

问题2 试述该患的诊断及其诊断依据。

问题3 病人为什么会发生ARF？

问题4 如何治疗病人的ARF？问题1 解说 （1）处理高钾血症 ①10% 葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注射；②5%碳酸氢钠100ml快速静脉滴注；③10%葡萄糖250ml溶入胰岛素6单位静脉滴注；④血液透析。

（2）改善肺水肿 ①半卧位，吸氧；②西地兰0.2～0.4mg静脉注射；③硝普钠50mg溶入10%葡萄糖250ml,6～8滴/分缓慢静脉滴注，依血压、肺啰音和临床症状改善情况随时调整滴注速度；④血液透析。

问题2 解说 该患应诊断为原发性肾病综合征（NS）合并急性肾衰竭（ARF），依据如下：①典型的NS临床表现,即周身浮肿一个月，尿蛋白(+++),定量6.9g/24h,血ALB 20g/L,TCh 8.36mmol/L；②无继发性NS的临床表现，即无发热、皮疹、关节肿痛及骨痛，无烦渴、多饮、多尿，无肝、脾及淋巴结肿大。尿本周氏蛋白阴性，血FBS、尿酸、Ca正常，ANCA、ANA、抗ds-DNA抗体及抗-GBM抗体均阴性等。③少尿两天，尿比重1.008， 血BUN 22.4mmol/L , Cr 567.4μmol/L ,K 7.2mmol/L。④B超示双肾增大。

问题3 解说 推测该病人ARF的发生机制，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管及大量管型堵塞肾小管（少尿时滤过的大量蛋白质与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白极易形成管型）有关。此在肾小管腔内将形成高压，这既使肾小球滤过率急剧减少，又导致肾小管上皮损伤、坏死，从而引起ARF。患者年龄多在50岁以上，肾病理多为微小病变或膜型肾病，常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。

问题4 解说 （1）尽早血液透析,争取在24小时内进行以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿。这是因为①该ARF行常规扩容、利尿无效，甚而加重肺水肿；②已合并严重的高钾血症和肺水肿。

（2）积极治疗基础肾病，甲基泼尼松龙1.0溶入10% 葡萄糖200ml，连续静脉滴注3天，然后接四联疗法。

案例短评 本案例意在让读者正确处理好诊断与治疗的关系，对于急重病例，应以救治生命第一为原则。熟练掌握高钾血症和急性肺水肿的救治措施。同时让读者熟知原发性NS合并ARF的可能机制及其治疗。

李×，男，28岁，职业：个体做鞋工5年。

主诉 无力，反复鼻出血2年，加重1周。

现病史 二年来经常无力，反复鼻出血，牙龈出血，双下肢散在瘀点，服中药及抗贫血药治疗无效。半月前感冒，体温38.2℃，头痛、咽痛、咳嗽，服感冒冲剂及利菌沙三天，体温下降，症状消失。近一周无力、出血症状加重，来医院就诊，以全血细胞减少收入院。病来无黑便，无深色尿及尿血。

既往史 健康，无肝炎病史，近5年有苯接触史。

体格检查 体温36.6℃, 脉搏100次/分，呼吸24次/分，血压120/80mmHg。中度贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，双扁桃腺Ⅰ°肿大。胸骨无压痛，双肺呼吸音正常，心律100次/分，节律规整，心尖区可闻2/6级收缩期杂音。腹软，肝、脾肋下未触及，双下肢散在瘀点。

问题1 患者主要症状、体征是什么？发生出血原因是什么？

问题2 为确定出血原因，应做哪些辅助检查？

问题3 首先分析全血细胞减少，常见于哪些疾病？（点名）

问题4 为进一步确诊，应做哪些检查？

问题5 再生障碍性贫血如何分类？

问题6 慢性再障诊断标准？

问题7 慢性再障鉴别诊断？

问题8 慢性再障病因如何分析？

问题9 慢性再障如何治疗？

问题10 疗效标准？问题1 解说 主要症状无力、鼻出血、牙龈出血；主要体征（包括主要阴性体征）贫血貌，结膜黄白，巩膜无黄染，浅表淋巴结不大，胸骨无压痛，肝、脾不大，双下肢散在瘀点。

本患主要为皮肤粘膜出血，故出血原因考虑为血管壁通透性增强或血小板数量减少和功能缺陷，患者无力为贫血所致。

问题2 解说 血常规WBC 2.4×109/L，N 20%，L 80%，Hb 80g/L，PLT 21×109/L，网织红细胞1%，尿常规正常，便隐血阴性；出血时间12分钟（DuKe方法），束臂试验阳性，毛细血管镜检查正常。以上检查出血原因考虑为血小板数量减少。但患者为全血细胞减少，故需做进一步检查。

问题3 解说 常见于如下疾病：①再生障碍性贫血（简称再障，Aplastic anemia, AA）；②低增生性白血病；③骨髓增生异常综合征（mycelodysplastic syndrome, MDS）；④阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH）；⑤骨髓纤维化症（MF）；⑥脾功能亢进；⑦恶性组织细胞病；⑧急性造血功能停滞；⑨巨幼细胞性贫血；⑩结缔组织病等。

问题4 解说 应做如下检查，结果如下：

（1）骨髓检查（图104）：骨髓有核细胞增生减低，无核红细胞/有核细胞160∶1。粒细胞系统（G）占24.0%, 红细胞系统（E）占16.0%，G/E≈1.5/1。粒细胞系统增生减低，各阶段细胞比值偏低，形态大致正常；红细胞系统增生减低，以中，晚幼红细胞增生为主，形态大致正常，淋巴细胞比值占50%，形态正常，视片一张见巨核细胞2只，易见网状细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞。末梢血分数淋巴细胞占60%，血小板罕见，成熟红细胞形态正常。NAP积分360分。

（2）骨髓活检（图105）：造血组织占30%，脂肪组织明显增加，骨髓间质水肿、血窦充血、出血及血窦内皮细胞肿胀，网织纤维较少。巨核系统明显减少，非造血细胞如淋巴细胞，浆细胞等增多。

（3）溶血象：网织红细胞1%，余各项未见异常。

（4）腹部彩超：肝、脾不大，腹腔淋巴结未见肿大。

（5）胸片：心、肺未见异常所见。

（6）肝功能：ALT 20 U/L；肝炎病毒标志物（甲、乙、丙、戊）阴性；肾功能：BUN 6.5mmol/L、 Cr 57μmol/L。

（7）风湿免疫三项阴性。

根据以上检查结果，可以除外问题3中②～⑩之诊断，符合慢性再障（CAA）。

问题5 解说 再障是一种比较常见的血液病，国外将再障分为重型再障和轻型再障，国内分为急性再障（AAA，亦称重型再障-Ⅰ型）和慢性再障（如果慢性再障病程中病情变化与急性再障相同，则称重型再障-Ⅱ型）。第五版内科学将再生障碍性贫血分为重型再障（SAA）和慢性再障（CAA）。

问题6 解说 根据张之南主编“血液病诊断及疗效标准”一书，诊断标准如下：①临床

表现：发病缓慢，贫血，感染，出血（但较轻）；②血象：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；③肝、脾一般不肿大；④骨髓至少一个部位增生减低或重度减低，如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，红系中常有晚幼红细胞（炭核）比例升高，骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多；⑤骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织增加；⑥能除外引起全血细胞减少的其他疾病：如PNH、MDS、急性造血功能停滞、MF、恶性组织细胞病等；⑦一般抗贫血药物治疗无效。

问题7 解说 慢性再障需和下面疾病鉴别：

（1）PNH, 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障 本病出血和感染较少见，网

织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分（NAP积分）低于正常，均有助于鉴别。

（2）MDS FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血（RA）易和再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20%～60%，骨髓组织切片检查可见“造血前驱细胞异常分布”现象。

（3）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，血象呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。

（4）纯红细胞再生障碍性贫血 典型者以贫血为主，白细胞和血小板不少或轻度减少，骨髓红系统明显减少，粒、巨核系统基本正常。溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解。后者骨髓象中可出现巨原红细胞。

问题8 解说 苯及其衍生物致再障已被临床证实。苯进入人体主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，损害染色体。该患为做鞋工，做鞋过程中使用氯丁胶，该胶中含有苯，因此本例发病可能与职业有密切关系。

问题9 解说 尽快做到早期诊断，早期治疗，当骨髓尚未完全衰竭时进行治疗为好。治疗原则：①病因治疗；②支持疗法；③促进骨髓造血功能恢复。具体措施：

（1）去除病因。

（2）支持疗法 贫血输浓缩红细胞；出血输同型血分离血小板（采用单产或HLA相合的血小板输注可提高疗效）；感染应用广谱抗生素等。

（3）雄激素 为治疗慢性再障首选药物。常用雄激素有四类：①17α-烷基雄激素类：如司坦唑（康力龙）；②睾丸素酯类：如丙酸睾酮、十一酸睾酮（安雄）、巧理宝；③非17α-烷基雄激素类：如苯丙酸诺龙；④中间活性代谢产物：如达那唑。

用法、用量：丙酸睾酮50～100mg/天，肌肉注射；康力龙6～12mg/天，口服；安雄120～160mg/天，口服；巧理宝250mg/次（每周2次），肌肉注射；达那唑0.1～0.2，日服3次；疗程6个月以上。

（4）免疫抑制剂：新山地明（又称环孢素A、CsA）5.0～2.5 mg/(kg.d)， 分3次口服。

（5）造血细胞因子 EPO（红细胞生成素）、G-CSF（粒细胞集落刺激因子）、GM-CSF（粒-巨噬细胞刺激因子）、IL-3（白细胞介素3）等。

用法用量：EPO 3000U 一日1次，肌肉注射；G-CSF 300μg ，一日1次，皮下注射；GM-CSF 300μg ，一日1次，皮下注射；IL-3 20万U ，一日1次，皮下注射。

（6）中医药补肾疗法 如再障生血片，复方皂矾丸等。

问题10 解说 （1）基本治愈 贫血和出血症状消失，血红蛋白量男达120g/L，女达100g/L，白细胞达4.0×109/L左右，血小板达80×109/L，随访1年以上未复发。

（2）缓解 贫血和出血症状消失，血红蛋白男达120 g/L，女达100g/L,白细胞达3.5×109/L，左右，血小板也有一定程度增加，随访3个月病情稳定或继续进步。

（3）明显进步 贫血和出血症状明显好转，不输血，血红蛋白较治疗前1个月内常见值增长30g/L以上，并能维持3个月。

判定以上三项疗效标准者，均应3个月内不输血。

（4）无效 经充分治疗后，症状、血象未达明显进步。

案例短评 本案例让读者了解全血细胞胞减少的常见疾病。慢性再障目前可能发生的病因及其预防，治疗要坚持长期性，中西医结合。目前使用苯制剂的行业，如橡胶、制鞋、喷漆业等，均有致血液病的发生。因此，宣传、预防工作非常重要。

郭××,女，63岁,1998年5月10日入院。

主诉 多饮、多尿20余年，昏迷1天

现病史 该患20余年前开始口渴、多饮、多尿,诊断为糖尿病，一直坚持服用“消渴丸”等口服降糖药治疗，并坚持控制饮食。尿糖一直波动在(±)～ (++++)之间。半个月前由于感冒，发展为肺内感染，同时自觉糖尿病加重，口渴明显，全身疲乏无力。自行加大降糖药剂量，消渴丸每次10粒，每天3次，仍无明显好转。查空腹血糖为 15.1mmol/L，尿糖（++++）。近三天咳嗽加重，并且体温升高达39℃，伴食欲减退、恶心、呕吐，经抗感染治疗发烧略好转。昨日下午开始出现意识障碍、幻觉，今晨昏迷。急诊入院。

体格检查 体温37.8℃，脉搏112次/分，呼吸30次/分，血压98/mmHg。神志不清，压眶反射存在。呼吸急促，无烂苹果味，查体不合作。全身皮肤及粘膜干燥，弹性差，无黄染。扁桃体 I 度大，无脓性分泌物。颈软，甲状腺未触及，无血管杂音。双肺呼吸音粗，左肺中下野可听到中小水泡音，无哮鸣音，右肺未听到干湿性啰音。心界正常，心率112次/分，心律规整，心音纯，无病理性杂音。全腹略凹陷，无压痛及反跳痛，肝脾未触及。双肾区无叩击痛。双下肢无水肿。双上肢拍击样粗大震颤，生理反射略亢进，病理反射阴性。

问题1 根据患者上述特点，应重点考虑哪些疾病？为明确诊断，应进行哪几方面辅助检查？

辅助检查 血常规: WBC 13.1×109/L ，L 32.8%，N 67.2%。尿糖（++++），尿酮体（+）。FBS 36.7mmol/ L。血钾 4.8mmol/ L， 血钠 148mmol/ L，血氯 98mmol/ L。BUN 8.9mmol/ L，Cr 102μmol/ L。HCO-3 21.5mmol/ L，血pH 7.35。脑CT未见异常影像，胸部正侧位片左肺下野可见片絮状阴影，肋膈角清晰。

问题2 结合辅助检查，可确诊及排除哪些疾病？

问题3 应如何对本患者急救？

问题4 本例抢救中应注意哪些问题? 问题1 解说 该患的特点为有多年糖尿病，近日合并感染，近一天出现昏迷。临床首先应考虑糖尿病常见的4种急症昏迷，即糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷，低血糖昏迷、乳酸性酸中毒。此外，也应注意排除脑血管意外及尿毒症等其它导致昏迷疾病。辅助检查除血尿便常规外，还应注意糖代谢、水、电解质代谢及酸碱平衡，影像检查应注意脑部及肺部情况。

问题2 解说 诊断：①2型糖尿病，糖尿病非酮症性高渗性昏迷；②肺内感染。依据：既往糖尿病史20年，一直口服降糖药可维持病情；此次发生较重感染；感染后糖尿病症状加重，出现明显口渴及疲乏无力，近1天出现幻觉及昏迷；体检血压偏低，脱水貌，肺部湿啰音，双上肢震颤，生理反射亢进，昏迷；辅助检查血糖36.7mmol/L，血钾4.8mmol/ L，血钠148mmol/L，计算血浆渗量为351.2mOsm/（kg·H2O）

[ 血浆渗量=2（血钠+血钾）+血糖+血尿素氮 ]

可排除：①糖尿病酮症酸中毒。依据：无深大呼吸，血pH及HCO3未下降；②低血糖昏迷。依据：无应用口服降糖药及胰岛素过量史；血糖未低于2.8mmol/L，反而显著升高；③乳酸性酸中毒。依据：无肝肾功能不全及休克等情况；无深大呼吸等酸中毒表现；血pH未降低；④脑血管意外及尿毒症。依据：无定位体征；脑CT未见异常；血尿素氮虽略有升高，但血肌酐正常。

问题3 解说 本患者的抢救重点是糖尿病非酮症性高渗性昏迷，抢救措施主要包括5个方面，即补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、补钾、防治诱因、防治脑水肿及心衰。可参照以下措施：①一级护理；②禁食；③每3小时测血糖、尿糖、酮体；④每8小时测血清离子，血气分析及血浆渗量；⑤每小时鼻饲温水200ml；⑥0.9%氯化钠 500ml溶入青霉素 800万单位，一日2次，静脉滴注，试敏（ ）。

其它抢救安排包括以下几方面：①补液，24小时静脉补液量3000～4000ml（鼻饲水在外），开始补液速度略快。液体种类以0.9%氯化钠为主，当血糖浓度低于16.7mmol/L时，可补5%～10%葡萄糖加胰岛素，当血糖浓度高于16.7mmol/L、血钠浓度高于150mmol/L时，可补0.45%氯化钠溶液；②小剂量胰岛素持续静脉滴注，剂量及方法可参照酮症酸中毒应用方法，但剂量可略保守一些；③补钾，由于抢救中大量补液及补充胰岛

素，易导致低血钾，故补钾应积极，剂量宜偏大，一般根据血钾情况，每天应补6～12g，但尿量<20ml/h时，应暂缓。

问题4 解说 糖尿病非酮症性高渗性昏迷由于高渗对脑及各脏器损伤较重，且多发于老年，所以病情凶险，死亡率很高，每抢救成功一例都有相当难度，抢救中应充分提高医护人员的责任心，精心安排医疗、护理及监测，还需注意以下几点：①要使高渗状态匀速、缓慢下降，给机体一定的调节内环境平衡时间，严防出现低血钠及低血糖，以免发生脑水肿及损伤其它器官及组织；②鼻饲一定液体量，减少静脉入液量，减轻心肺负荷，避免血浆渗量大幅度波动；③严防脑水脑，如有意识状态恶化或其它可疑表现，可试用利尿剂或糖皮质激素；④血浆渗量过高时，可少量应用肝素制剂，以消除高渗产生的高凝倾向；⑤注意查找、消除产生高渗的诱因，防止病情反弹。

案例短评 本例重点让读者掌握糖尿病非酮症性高渗性昏迷的诊断及抢救，对糖尿病常见的昏迷原因给予一定阐述，可作为一般了解。

赵××，女，38岁，盖县农民，1996年4月20日来诊。

主诉 胸闷、气短半年，加重1个月。

现病史 半年来无明确诱因出现胸闷、气短，活动时加重。轻咳、无痰、不咯血，自觉低热，未测体温。近一月感冒后，症状逐渐加重，夜间不能平卧，食欲下降、腹胀、双下肢浮肿，坐位时症状稍减轻。曾于当地医院住院两次，抗感染、抗结核治疗无效。PPD试验阴性，胸片正常，心脏扇扫：中等量心包积液，为进一步诊治来我院。

既往史 否认结核、肝炎、肾脏病史。近二年经常自觉乏力，四肢末端发凉。

问题1 该患心包积液的原因可能是什么？

问题2 根据上述分析，体检应注意哪些方面？

问题3 结合查体中的阳性所见为我们提供的初步印象诊断是什么？

问题4 根据上述症状、体征，目前应选择哪些有意义的检查项目？

问题5 根据患者目前的病情拟定治疗方案。

问题6 通过此例诊治过程，我们应吸取什么教训？问题1 解说 该患以胸闷、气短症状起病，临床上可引起患者出现气短的原因很多，常见的主要原因有如下几方面：①肺部疾患引起的呼吸困难。该患虽有轻度咳嗽，但无咳痰、咯血，既往也无明确的呼吸系统疾病，胸部X线检查正常，患者更无典型呼吸系统疾病引起呼吸困难的临床表现；②常见的重度贫血、高铁血红蛋白血症等引起的呼吸困难。该患病程半年，加重一个月，无明显的贫血等临床表现；③某些中毒性疾病如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。由于酸性代谢产物增多可剌激呼吸中枢，引起深大呼吸。该患者否认既往有类似疾病，现亦无此类疾病的临床表现；④心源性呼吸困难。它可以由于左心衰或右心衰引起，也可由于心包积液，心包内压上升，妨碍心室的舒张及充盈，心搏量降低，同时静脉压的升高，血液回流至右心受阻，均可导致呼吸困难。现该患心脏扇扫已明确提出中等量心包积液，故考虑心包积液是其呼吸困难发生的主要原因。心包积液发生的最常见原因为：①病毒感染或感染后发生的变态反应造成的急性心包炎。患者无急性起病史、急性感染中毒症状和心前区明确的疼痛感；②结核、细菌感染造成的心包炎。患者无明显低热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血病史，抗感染及抗结核治疗无效；③肿瘤性心包炎。现尚无此证据，在排除其他各种原因后，也应想到此种可能；④自身免疫性疾病造成的心包炎。结缔组织病中，以系统性红斑狼疮、

结节性多动脉炎、类风湿关节炎等出现心包积液的机率较多。分析患者病史：患者病程半年，进展相对缓慢，感冒后症状加重，可能诱发了原疾病加重。夜间不能平卧，说明心包积液量增多，腹胀、双下肢浮肿，除注意心包积液增加引起的循环系统功能障碍外，还应注意有否结缔组织病引起的腹腔积液及肾损伤的出现。患者既往乏力、四肢末端发凉，这在结缔组织病血管炎时常有此表现。

问题2 解说 体检首先应注意生命指标的变化。同时，因初步考虑和结缔组织病有关，体检应注意皮肤粘膜有否皮疹、红斑、溃疡、出血点等，头发情况，浅表淋巴结有否肿大，双肺情况，心脏主要体征的改变。肝脏的大小，有无肝颈静脉回流征，双下肢浮肿情况，腹部有无移动性浊音，四肢末梢循环状态。该患主要阳性所见：半坐位，血压

100/80mmHg、心率116次/分、呼吸24次/分、体温37.4℃。头发干黄、稀疏，双肺呼吸略弱，心尖搏动显示不清，心界向双侧扩大，心率116次/分，律齐，心音低弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。肝右肋下1cm,质软，肝颈静脉回流征阴性，腹部移动性浊音阳性；双下肢轻度浮肿，四肢末端温度较低，双下肢可见网状青斑样改变。

问题3 解说 患者发病至来诊半年，病情逐渐加重，病程进展相对缓慢。查体中血压、呼吸、脉搏及心脏检查所见符合心包积液。患者头发变化，腹水征阳性及四肢末端微循环差、温度低，双下肢网状青斑的改变等均提示结缔组织疾病的可能性最大。

问题4 解说 结缔组织病的种类很多，心包积液与很多种结缔组织病有关。我们应根据患者现有症状、体征进行下列有诊断及鉴别意义的项目：血、尿常规、风湿三项、血沉、ANA、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体、血清补体、血免疫球蛋白、肝肾功能、胸正侧位片、心脏扇扫、腹部B超、心肌酶谱等。其中ANA是SLE的标准筛选试验，在SLE患者可有95%阳性，该试验现已替代了狼疮细胞的检查。抗ds-DNA抗体在SLE诊断中特异性很高，阳性率可达60%，抗体效价与患者病情变化相平行。抗Sm抗体特异性高，SLE时

其阳性率达20%～30%；而补体C3的下降，反映了患者体内循环免疫复合物的增加，并与患者病情活动有关。该患主要的实验室阳性结果为：血WBC 3.5×109/L,Hb 10g/L，PLT 90×109/L,血沉97mm/h，ASO>800U，ANA阳性,抗ds-DNA抗体418.7IU/L，抗Sm抗体阳性，补体C3 0.6g/L,γ球蛋白30.7%，胸片示双侧少量积液，心脏扇扫示大量心包积液，腹部B超示少量腹水。按照1982年美国风湿病学会制定的诊断标准,已达到4条以上，可诊断为系统性红斑狼疮（SLE）。

问题5 解说 ①一级护理；②吸氧；③普食；④泼尼松60mg/日，1次口服；⑤舒林酸（奇诺力）0.2，日服2次；⑥通塞脉片8片，日服3次。

需向患者说明的是：SLE患者合并较大量心包积液时，应选择大剂量糖皮质激素做为首选治疗药物，如口服效果不佳，尚可选用大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗。经4～6周的激素治疗，大多数患者病情多可得到缓解，激素即可逐步减量。

问题6 通过此例诊治过程，我们应吸取什么教训？

解说 心包积液的发生通常与感染性病变如结核性、化脓性病变及非感染性病变如风湿性、肾病等病变的存在有关。在结缔组织病中特别是SLE心脏病变中，以心包炎最常见。国外文献报告，35%的患者可出现心包炎的临床表现，尸检心包积液可高达80%。心包炎多在SLE活动期出现，且有2%～3%的患者以心包炎做为SLE首发症状。因此，在心包积液患者的诊治中，不可忽视结缔组织病这一重要因素。该类疾病抗结核、抗感染治疗均无效，糖皮质激素及免疫抑制剂是其主要有效治疗药物。一旦诊断明确，应及早应用，这对活动性SLE患者的治疗，特别是伴有多浆膜腔积液者具有重要意义。

案例短评 本例根据其症状表现与院外辅助检查，来诊即判明有心包积液。采用除外

诊断法除外常见疾病，而后考虑到自身免疫性疾病的存在，经实验室检查证实得出正确结论。

李××等5人，2男3女，年龄30~45岁，均为某公司职工,1999年7月23日来诊。

病情简介 某公司职工20余人中午在单位食堂吃午饭，饭后1小时至3小时间，李××等5人陆续发生恶心、呕吐、腹痛、头昏、乏力等症状，有2人发生腹泻为水样便，1人觉呼吸困难而来诊。病人均无发热。

问题1 病人发病特点是什么？

问题2 食物中毒有哪些类型？

问题3 这5名病人的临床症状和体征有何特殊所见？

问题4 结合病史及口唇青紫，可能是哪类食物中毒？

问题5 亚盐如何引起机体中毒，都可有哪些临床表现？

问题6 亚盐中毒的诊断要点？

问题7 亚盐中毒的治疗措施都有哪些？

问题8 还有哪些病因可引起高铁血红蛋白的增多？

问题9 哪些病因亦可引起发绀呢？问题1 解说 病人发病呈群体性，症状相似，

起病时间接近，应考虑为同一致病因素所致。病人均有在同一食堂午餐史，于进餐1小时后发病，提示为由食物引起，疑为食物中毒。

问题2 解说 凡是健康人，吃了有毒食物而引起的以急性中毒症状为主的一类疾病叫做食物中毒。常见的食物中毒，按照致病物的不同可分为以下4类：①细菌性食物中毒：食物被致病微生物污染，致病微生物在适宜的温度、湿度和营养条件下大量繁殖并释放毒素。人吃了含有大量细菌及其毒素的食物，就可以发生食物中毒；②化学性食物中毒：食物经有毒的化学物质污染后被人食用而引起中毒，如蔬菜中有机磷残存量过多；③动植物性食物中毒：一些动物、植物本身含有某种天然有毒成分，或由于贮存条件不当，形成某种有毒物质，被人食用后造成中毒，如河豚鱼中毒、发芽土豆中毒等；④真菌性食物中毒：某些食物存放时发生霉变，人食入这类含有大量霉菌毒素的食物而中毒，如霉变甘蔗等。

食物中毒的特征是突然爆发，潜伏期短，易集体发病以及发病者均与毒性食物有明确的联系等。

问题3 解说 来诊后，5人均有呕吐，为胃内容，周身乏力。1人诉胸部紧迫感、呼吸困难。查体：血压、脉搏、呼吸频率均在正常范围。听诊心肺未见异常。体检中发现5人有不同程度的口唇青紫，有两人并出现四肢青灰色。

问题4 解说 由体外摄入或在肠内生成亚盐类，使血液中部分血红蛋白变为高铁血红蛋白，而出现青紫和组织缺氧现象称为肠源性青紫病，亦称为亚盐中毒。病人口唇青紫明显，我国北方群众将其称为“乌嘴青”。

许多蔬菜如白菜、菠菜、芹菜、萝卜、菜花、生菜、甜菜、莴苣、韭菜，野菜如灰菜、

荠菜等均有较多盐或亚盐，称为“嗜盐蔬菜”；有些井水（特别是苦井水）亦含有盐及亚盐。如大量食用后，在胃肠消化功能障碍及胃酸过低时，过量繁殖的肠内盐还原菌（包括大肠杆菌和沙门菌属）使进入体内的盐还原成亚盐而中毒。嗜盐蔬菜如变质或腌制不透，煮熟的蔬菜放置时间过长，苦井水或含盐较多的水在铁锅内加热过夜后，经盐还原菌或二价铁离子的作用等，其中的盐在体外被还原成亚盐，摄食过多均可发生中毒。本例中经了解5名患者在午餐时均食用了食堂自行腌制的萝卜咸菜（腌后5～8日亚盐含量最高），而在食堂午餐未进食腌萝卜的职工无人发病。

问题5 解说 正常人血红蛋白含二价铁离子，仅有极小量高铁（三价铁离子）血红蛋白，后者只占血红蛋白的总量的0.4% ~0.5%，最多不超过1.7%。在亚盐中毒时，进入血液内的亚盐使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，血红蛋白遂失去携氧和释氧功能，造成机体缺氧。特别是中枢神经系统对缺氧较敏感，易出现一系列临床表现。大剂量亚盐使中枢神经系统（尤其是血管舒缩和呼吸中枢）麻痹和直接作用于周围血管平滑肌，产生血管扩张，血压下降。人误服0.3 ~0.5g可引起急性中毒。

亚盐中毒一般在食后0.5~3小时内发病，偶有长至20小时。出现症状前，称为潜伏期。中毒症状主要表现为：①全身皮肤及粘膜呈现不同程度的青紫蓝灰色，尤以口唇及指甲处明显；②消化系统症状：呕吐、腹痛、腹泻、腹胀等；③神经系统症状：烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、重者神志不清、嗜睡、甚至抽搐、昏迷；④循环系统症状：因血管扩张而致血压降低，还可出现头晕、耳鸣、出汗、心跳减慢或心悸，或有肺水肿征象；⑤严重病人可致窒息或循环衰竭，如不及时救治，可以危及生命。结合这5名病人的发病情况，高度怀疑为亚盐中毒。

问题6 解说 ①病史有进食大量嗜盐蔬菜，含亚盐的井水史；②有亚

盐中毒的临床表现；③实验室检查：血液中证实有高铁血红蛋白的存在，定量分析高铁血红蛋白>10%。此5名病人血高铁血红蛋白定量分析结果为25% ~45%，因而明确诊断为亚盐中毒。

问题7 解说 ①一般治疗：误服中毒后，应立即催吐，温水洗胃，给予活性碳吸附，硫酸镁导泻，并注意保温、吸氧等急救措施；②特效治疗：尽早应用高铁血红蛋白还原剂亚甲蓝。适量的亚甲蓝可以使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白。用法为：1%亚甲蓝1~2mg/kg（成人5~10ml）加入25%或50%葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射。如注射后1小时内紫绀不见消退，可重复用药一次，全量或半量；③维生素C也是还原剂，在轻度亚盐中毒时可以应用维生素C进行治疗；在中、重度中毒时可以作为亚甲蓝的辅助治疗。用法：2.5g加入50%葡萄糖液40~80ml静脉注射，或 5.0g加入5%~10%葡萄糖液500ml静脉滴注；④辅酶A和维生素B12可增强亚甲蓝疗效，可同时应用。辅酶A为50U加入5%葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日1~2次；维生素B12为100μg，每日1次肌肉注射；⑤对症及支持治疗：如血压下降可给予多巴胺和阿拉明等血管活性药；如有呼吸衰竭可给予呼吸兴奋剂（可拉明、山梗茶碱等）及人工呼吸机；根据病情需要选用抗生素。如病情严重可输新鲜血或采用换血疗法。

本例5名病人均未表现出呼吸衰竭和循环衰竭征象。经过给予一次剂量亚甲蓝，维生素C和葡萄糖液，症状均明显缓解，皮肤、粘膜的紫蓝灰色消失。又经过6~8小时观察病情无反复，出院。

问题8 解说 ①芳香族氨基硝基化合物中毒：如苯胺、硝基苯等，除有高铁血红蛋白血症表现外，还常有中毒性肝损害及溶血性贫血表现；②先天性高铁血红蛋白血症：还原型辅酶I（NADH）—高铁血红蛋白还原酶缺乏症，属隐性遗传，发绀常于出生时即出现，病人有明显发绀，但全身症状轻微，实验室检查发现NADH—高铁血红蛋白还原酶缺

乏。

问题9 解说 ①硫化血红蛋白(SHb)血症：正常人血红蛋白中有0~2%SHb，硫化氢（H2S）、三硝基甲苯(TNT)、非那西丁、磺胺类药物等中毒可产生SHb。病人皮肤和颜面呈蓝灰色，轻者无症状，重者头晕、头痛、气短和晕厥等。用亚甲蓝治疗无效，血液中有过量SHb存在；②血红蛋白M(MHb)病：珠蛋白分子化学结构异常，其肽链上含有一个异常的氨基酸，因此Hb较易氧化或不易被还原。血中MHb占Hb含量的15%~25%，属显性遗传，发绀自幼出现，亚甲蓝治疗无效；③心肺疾病引起的发绀：心肺疾患尤其是患有右向左分流的心脏病，其发绀是由于还原型血红蛋白(HHb)过多，动脉血氧饱和度显著降低，病人除发绀外，常出现缺氧症状和心肺体征，血中检测到过量HHb。

案例短评 通过本病例的分析，简要介绍了食物中毒的特点和分类，并应用经验诊断法对本例亚盐中毒进行了诊断和鉴别诊断。另应注意的是，遇有3人及以上的食物中毒应向防疫部门报告